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yangdex，eclipse是怎樣生成apk文件的

來源：整理時(shí)間：2023-08-23 21:29:56 編輯：智能門戶手機(jī)版

1，eclipse是怎樣生成apk文件的

如果沒有密鑰右擊工程----------Export---------Android----------Export Android application----------選擇要導(dǎo)出的工程next----------create new keystore----------Browser(選擇保存密匙的路徑),password輸入密碼（>6位如abcdef）,confirm(再次輸入)----------next----------輸入密碼（如：abcdef）confirm再次輸入，validity輸入有效期限>25,再輸入first and last Name（如：yang）----------next----------Browser選擇要保存apk文件的路徑--------------finish就可以了如果有密鑰右擊工程----------Export---------Android----------Export Android application----------選擇要導(dǎo)出的工程next----------Use existing keystore----------Browser(選擇已經(jīng)存在的密匙的路徑),password輸入密碼----------next----------輸入密碼----------next---------Browser選擇要保存apk文件的路徑--------------finish就可以了

如何通過ant腳本android project編譯打包成apk文件并安裝到手機(jī)。主要步驟：1生成r.java類文件：利用ant和命令行使用android sdk提供的aapt.ext程序生成r.java。2將.aidl文件生成.java類文件：利用ant和命令行使用android sdk提供的aidl.exe生成.java文件。3第三步編譯.java類文件生成class文件：利用ant和命令行使用jdk的javac編譯java類文件生成class文件。4第四步將class文件打包生成classes.dex文件：利用ant命令行使用android sdk提供的dx.bat命令行腳本生成classes.dex文件。5第五步打包資源文件（包括res、assets、androidmanifest.xml等）：ant命令行使用android sdk提供的aapt.exe生成資源包文件。6第六步生成未簽名的apk安裝文件：ant和命令行使用android sdk提供的apkbuilder.bat命令腳本生成未簽名的apk安裝文件。7第七步對(duì)未簽名的apk進(jìn)行簽名生成簽名后的android文件：ant和命令行使用jdk的jarsigner對(duì)未簽名的包進(jìn)行apk簽名。8第八步安裝和卸載apk文件，利用ant命令行使用android sdk提供的adb.exe。

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2，ERK12的特征

1　ERK1/2的結(jié)構(gòu)特點(diǎn)及激活機(jī)制ERK1/2是由Boulton等[1,2]于90年代初期先后分離鑒定的一種蛋白激酶,相對(duì)分子量分別為44kD和42kD,它們有90%的相似性。ERK1/2為脯氨酸導(dǎo)向的絲氨酸/蘇氨酸激酶,可以使脯氨酸相鄰的絲氨酸/蘇氨酸磷酸化。從細(xì)胞受到刺激至細(xì)胞出現(xiàn)相應(yīng)的生物學(xué)效應(yīng),其間通過MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路多級(jí)激酶的級(jí)聯(lián)反應(yīng),其中包括3個(gè)關(guān)鍵的激酶,即MAPK,MAPKK和MAPKKK。MAPKKK對(duì)MAPKK的絲氨酸、蘇氨酸雙位點(diǎn)磷酸化而將其活化;進(jìn)而使MAPKK對(duì)MAPK進(jìn)行蘇氨酸、絲氨酸雙位點(diǎn)磷酸化[3]。ERK1/2的活化是將信號(hào)從細(xì)胞膜表面受體轉(zhuǎn)導(dǎo)至核的關(guān)鍵,這一轉(zhuǎn)導(dǎo)過程有GTPase2Ras,Raf21,絲/蘇氨酸激酶和MEK雙特異性激酶等上游元素參與;Ras/Raf/MEK/ERK細(xì)胞信號(hào)傳遞通路是由一個(gè)小GTP蛋白連接活化的受體酪氨酸激酶和胞漿蛋白組成的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。其活化的中心是使Ras進(jìn)行鳥苷酸交換變成其活化形式Ras2GTP。ERKl/2是Ras通路中重要的信號(hào)分子,位于Ras的下游,主要由生長(zhǎng)因子受體(或蛋白質(zhì)酪氨酸激酶受體)介導(dǎo)激活,并需要Ras,PKC和Raf蛋白參與。平時(shí)ERK位于胞漿內(nèi),一旦被激活,ERK迅速穿過核膜,再激活轉(zhuǎn)錄因子或/和P70核蛋白體S6激酶。PD98059是ERKl/2信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑的抑制劑,它可以結(jié)合ERKl/2并使其失活,阻止Raf對(duì)ERKl/2的磷酸化和激活。只有磷酸化的ERKl/2才具有活性。由于ERK和通過磷酸化反應(yīng)可調(diào)節(jié)某些轉(zhuǎn)錄因子的活性,如EIk2l,c2Myc,STATs,Jun,Fos,ATF2和Max等,這些轉(zhuǎn)錄因子進(jìn)一步調(diào)節(jié)它們各自靶基因的轉(zhuǎn)錄,引起特定蛋白的表達(dá)或活性改變,最終調(diào)節(jié)細(xì)胞代謝和功能,影響細(xì)胞產(chǎn)生特定的生物學(xué)效應(yīng)[4]。2　ERK1/2與細(xì)胞的增殖分化2.1　ERK1/2與AngⅡAngⅡ?qū)е卵芷交〖?xì)胞PKC2α和ERK1/2表達(dá)增高,Gorin等[5]發(fā)現(xiàn)在AngⅡ通過AT1受體誘導(dǎo)的系膜細(xì)胞增殖與肥大中,ERK1/2起了非常重要的作用。且AA,Racl,NOX4活性氧產(chǎn)物可能作為AngⅡ的下游信號(hào)傳導(dǎo)分子連接AT1受體和ERK1/2。Ang2(1～7)可以顯著抑制基礎(chǔ)和AngⅡ介導(dǎo)的VSMC的PKC2α和ERK1/2的表達(dá),推測(cè)Ang2(1～7)對(duì)增殖的抑制作用可能與影響PKC2α和ERK1/2蛋白的表達(dá)有關(guān)。2.2　ERK1/2與PDGF2B血小板源生長(zhǎng)因子(PDGF2β)BB刺激培養(yǎng)的乳鼠心肌細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)[3H]亮氨酸摻入量明顯增加,ERK1/2的磷酸化水平明顯升高[6]。血管內(nèi)放射通過抑制新生內(nèi)膜的形成而抑制再狹窄[4],并能減少血小板轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子2β(PDGF2β)和IL21β的表達(dá),因此推測(cè)放射治療可能通過抑制PDGF2β和IL21β等基因表達(dá)參與抑制ERKl/2活性,后者可能進(jìn)一步影響原癌基因的表達(dá),而原癌基因表達(dá)的減少將直接導(dǎo)致與細(xì)胞增殖有關(guān)的蛋白質(zhì)基因的轉(zhuǎn)錄和表達(dá)減少,從而抑制細(xì)胞增殖及新生內(nèi)膜的形成。相關(guān)研究表明,IL215與IL22對(duì)NK細(xì)胞的調(diào)節(jié)作用與其活化的ERK1/2信號(hào)通路關(guān)系密切,IL22和IL215在NK細(xì)胞上均可通過IL22Rβγ鏈而共同活化ERK1/2并行使調(diào)節(jié)功能,該研究正在進(jìn)行中。2.3　ERK1/2與FAK最近也有研究采用P42/44MAPK反義寡核苷酸(ODNs)來觀察到ERK1/2對(duì)VSMC增殖和(或)遷移的抑制作用[7],當(dāng)黏著斑激酶(focaladhensionkinase,FAK)受到誘導(dǎo)和抑制其活性的調(diào)控以后,ERKl/2的活性也產(chǎn)生相應(yīng)的變化。而且這一變化與VSMC的遷移和增殖有著調(diào)控的關(guān)系,因而可認(rèn)為在細(xì)胞外基質(zhì)(ECM)所誘導(dǎo)的VSMC遷移和增殖過程中,FAK和ERK1/2構(gòu)成了ras2MAPK中發(fā)揮重要作用的關(guān)鍵信號(hào)分子。2.4　ERK1/2與Ox2LDL有研究表明,氧化低密度脂蛋白(Ox2LDL)誘導(dǎo)的VSMC增殖作用可能是通過調(diào)節(jié)G蛋白偶聯(lián)受體,啟動(dòng)Ras/Raf/MAPK/ERK通路有關(guān)。Yang等[8,9]報(bào)道,Ox2LDL在導(dǎo)致培養(yǎng)血管平滑肌細(xì)胞(VSMC)增殖的同時(shí),伴隨MAPK的活化,并可誘導(dǎo)ERKl/2的活化。當(dāng)采用PD98095作用后,ERKl/2磷酸化被完全抑制。ERKl/2活性升高可激活其下游底物MSKl,p90RSK,c2Myc,EIk2l的磷酸化,從而啟動(dòng)細(xì)胞增殖功能。ERKl/2的特異阻斷劑U0126可完全抑制Ox2LDL誘導(dǎo)的VSMC的增殖。Ox2LDL對(duì)ERKl/2活性的影響,提示Ox2LDL誘導(dǎo)VSMCs的增殖極有可能是通過活化ERKl/2這一信號(hào)通路而實(shí)現(xiàn)的。3　ERK1/2與凋亡和端粒酶ERKl/2的抗凋亡機(jī)制ERK通過磷酸化抗凋亡分子(如BadSer112),同時(shí)激活轉(zhuǎn)錄因子，以刺激表達(dá)存活相關(guān)基因而產(chǎn)生抗凋亡作用[12]。穩(wěn)定的鈣離子濃度對(duì)細(xì)胞周期具有重要的意義,其異常的升高或者降低都會(huì)啟動(dòng)相關(guān)的凋亡機(jī)制[13]。從目前巳知的細(xì)胞凋亡機(jī)制看,線粒體功能異常是重要的通路,而該通路與Bcl22家族蛋白(包括BAD,Bcl2XL和Bcl22等)有著密切關(guān)系[14],在凋亡誘導(dǎo)因素的刺激下,細(xì)胞的跨膜或者胞內(nèi)信號(hào)通路將被啟動(dòng),此時(shí)相對(duì)線粒體來說,BAD蛋白的磷酸化和非磷酸化將成為一個(gè)檢查點(diǎn)(checkpiont)。線粒體膜表面分別存在著BAX同型二聚體,非磷酸化的BAD將直接導(dǎo)致BAX的單聚化,從而形成線粒體的Ca2+內(nèi)流和細(xì)胞色素C外流的交換通道,這將導(dǎo)致膜電勢(shì)降低、ATP形成不足及下游的caspapse活化[15];而磷酸化的BAD則可能誘導(dǎo)BAX的單聚化,從而失去作為凋亡誘導(dǎo)信號(hào)的功能[16]。[Ca2+]i的上升和ERKl/2通路抑制現(xiàn)象之間可能具有密切關(guān)系。地塞米松(DEX)刺激下,ERKl/2通路被顯著抑制。其結(jié)果是,Bcl22等抗凋亡活性蛋白失去ERKl/2的磷酸化激活,從而加速了凋亡過程的發(fā)生,且由于BAD蛋白不能被磷酸化,故導(dǎo)致下游的線粒體膜電勢(shì)的崩潰和ATP形成不足,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)等Ca2+庫(kù)(calciumionpool)不能維持正常的功能,游離Ca2+流入胞漿,從而誘發(fā)細(xì)胞凋亡。Soderstrom等[17]報(bào)道,MAPK/ERK通路的活化抑制了FAS配體及TRAIL(TNF2related2apoptosis2inducingligand)誘導(dǎo)的Jurkt細(xì)胞的凋亡。

erk1 /2主要被各種生長(zhǎng)因子、離子射線、過氧化氫等磷酸化而激活,進(jìn)入細(xì)胞核作用于e1k-1,c-myc,c-fos,c-jun,atf,nf-kb和ap-1等轉(zhuǎn)錄因子,促進(jìn)某些基因的轉(zhuǎn)錄與表達(dá),和細(xì)胞的增殖與分化密切相關(guān)。