關于抑郁癥的研究，患有所謂的抑郁癥的人在心理學上都會很有研究

來源：整理時間：2023-06-18 03:12:56 編輯：智能門戶手機版

1，患有所謂的抑郁癥的人在心理學上都會很有研究

我的觀點：只有得過抑郁癥的人才有可能稱為優(yōu)秀的心理醫(yī)生^_^，因為一般抑郁癥患者都是喜歡思考自己內心的人的。

久病成病嘛？

我也是，但是我想應該不會?？赡苁且驗樗呋蛘咂渌罘矫?/section>

患有所謂的抑郁癥的人在心理學上都會很有研究

2，關于抑郁癥的自我調節(jié)

最好呢，當然看看醫(yī)生，畢竟那個比較專業(yè)一點。不過一般來說，孤僻獨處容易造成抑郁，壓抑想哭是有不自信悲觀的想法，可是試著大膽的去做一些以前想做但卻萎縮沒去做的事（當然不能違法啦），多走出家門去活動活動，參加一些互動性的活動，心境開闊了，然后多培養(yǎng)一點自信，那么抑郁自然慢慢就沒了。剛開始可能比較難走出第一步，可是你想想，你既然死都不怕了，還怕什么呢，大膽的走出去，沒什么不好意思的

維生素b有助于治療憂郁癥美國東部時間7月6日消息，研究人員聲稱分析了新的研究結果之后，發(fā)現(xiàn)那些憂郁癥患者可能在維他命b的新陳代謝方面有問題，他們初步推斷對維他命b的補充會有助于緩解這種病情。這群來自挪威的研究者發(fā)現(xiàn)那些血液中高半胱胺酸含量較普通人更高的人更容易患憂郁癥。高半胱胺酸是人體內新陳代謝的產物，而葉酸是一種公認的酸性物質，它有助于分解高半胱胺酸。在接受路透社采訪時，卑爾根大學的伊格瓦·本節(jié)蘭(ingvarbjelland)博士聲稱葉酸的缺乏或者由此導致的紊亂的新陳代謝從某種程度上會導致一些人患憂郁癥。伊格瓦·本節(jié)蘭表示此前他們進行的的研究揭示出補充葉酸會有助于增強抗抑郁劑的功效，而當前的研究進一步證實了這個結論。研究者還進一步指出這份發(fā)表于精神病學檔案中的研究結果甚至可以支撐這個推想--葉酸可以用來治療抑郁癥。伊格瓦·本節(jié)蘭和他的同事掃描了5，948名年齡在46歲至49歲之間的患者的血液樣本，并監(jiān)控他們處于憂郁和焦慮狀態(tài)中的狀況。研究人員發(fā)現(xiàn)相對于那些血液中高半胱胺酸含量較低的人而言，那些血液中高半胱胺酸含量較高的人患憂郁癥的可能性要比前者高兩倍。值得注意的是盡管初看上去葉酸新陳代謝的表現(xiàn)在抑郁癥患者那里有所改變，血液中葉酸的實際含量在抑郁癥患者與正常人之間并沒有任何分別。伊格瓦·本節(jié)蘭強調說盡管這個結果讓人震驚，衡量血液中葉酸含量的途徑可能上并不夠精確，尤其是不能暗示出細胞中究竟含有多少葉酸。此外，他還認為在實驗室中，用于測量高半胱胺酸的方法要比測量也算的方法精確。這也是一個比較關鍵的尚未得到解決的問題。至于為何葉酸在憂郁癥中扮演了這么重要的角色，研究者解釋說人體需要維他命b來制造大腦中的一種重要的物質，缺乏這種物質很容易導致抑郁癥以及其他的精神疾病。對于伊格瓦·本節(jié)蘭來說，當前的研究支持著一個極其關鍵的訊息：獲取維他命！他表示，"維他命非常重要，它不僅僅有助于人類的身體健康，在精神健康方面也扮演著很重要的角色。" 指壓法治療憂郁癥我們時常能看見整天憂郁、缺乏干勁、看到任何東西皆不為所動、對于未來毫無期望、每日喋喋不休、懶懶散散過日子的人。這種人平常不愿與人交談，時常彎腰低頭，眼睛無神，一副沒自信的表現(xiàn)。但是這種人不會暗中中傷別人，只會說些對社會或自身絕望的話，但也有些人會嘮叨著“我想死，不想活了！”。這是典型的憂郁癥患者，這種患者很可能不如自殺之途。神經(jīng)衰弱和憂郁癥有著明顯的不同，神經(jīng)衰弱決不會“想尋死”，憂郁癥患者會為了生存而考慮本身、煩惱、結果等等，等到自己無法從現(xiàn)實中逃避時，才會發(fā)展成“自殺”等想法。憂郁癥患者，有討厭與別人接觸的傾向，這種傾向強烈的話，就缺乏自覺癥狀，因此想恢復是相當困難。所以憂郁癥患者應趁病不嚴重時加以治療。輕微的憂郁癥有時會隨著情緒而不佳的精神癥狀，同時也產生口渴、沒有食欲、便秘、肩酸體倦、不愿說話等等癥狀。在這些情況下，患者家人所能給他的幫助是給患者趣味性事物，使他產生干勁。但是一般憂郁癥患者大都沒有愛好。憂郁癥患者雖無愛好、興趣，但是他們有執(zhí)著心，這就可以加以利用。經(jīng)由執(zhí)著心使他產生自信，對其它事物產生欲望，如此便會漸漸有干勁。這種患者需要家人的溫馨和關懷，不可用警告來刺激他。治療憂郁癥的穴位及指壓法治療憂郁癥最有效的是指壓頸部左右2厘米處的“天柱”。指壓時先放松身體，用手刀在左右天柱穴交換強劈10下，每天重復5-10次。指壓“足三里”對治療憂郁癥也很有效。指壓時一面緩緩吐氣一面強壓6秒鐘，如此重復數(shù)次。采用上述指壓法時，如果家人給予溫馨和關懷的話，在2-3天就能使患者心情開朗。憂郁癥的心理治療我們每個人在某個時候都會經(jīng)歷過憂郁，這并不要緊。例如，當親人突然去世后，有一個短暫的時間心情悲傷，這是正常的，這種輕微的憂郁并沒有什么可怕的。如果發(fā)展成嚴重憂郁癥，那就不能等閑視之。憂郁癥患者的突出行為表現(xiàn)是：煩躁不安，失掉一切興趣，甚至過去曾經(jīng)喜愛的活動；食欲減退、體重減輕、睡眠不好、注意力不能集中、精力下降、感到有罪、總想自殺。有一個高級中學的女教師，當領導讓她去教初中的課以后，總認為自己沒能力、活在世界沒有意思，最終上吊自殺。關于憂郁癥的產生原因有三種說法：一、"外因論" 認為是患者面對無法控制的壓力的結果。這種說法的根據(jù)是用老鼠做的實驗。研究人員給老鼠電擊，當受到電擊的老鼠學會了一種方法閉開電擊時，不會產生憂郁癥；但是，如果沒法逃避時，就會患憂郁癥。二、"生化論" 認為當人的"去甲腎上腺素"分泌不足時，就會食欲減退、運動減退。三、"沖突論" 認為憂郁癥的產生與人在幼年時，沒有學會如何面對焦慮和沖突有關。對憂郁癥的治療，有藥物治療，有心理治療，而心理治療是最重要的。心理治療的有效方法是"自我及時強化法"。這種心理治療方法是筆者在吸取東西方的心理咨詢的理論和在本人長期實踐的基礎上產生的。其理論基礎是：有些人之所以患了憂郁癥，主要是他們本人對自己的消極情緒和行為不斷強化的結果，如果反其道而行之，不斷地及時地強化自己的積極情緒和行為，憂郁的成分就會越來越少，最后消失。 "自我及時強化法"的具體實施如下：第一、堅持正?；顒?。有的患者本來可以正常上班、可以正常做家務，卻不去上班、甚至連家務都不做。這是很有害的。越這樣越感到自己沒用。實際上患者有能力完成工作任務，有能力搞好家務。只要該干的堅持干，自己的情緒就不會日益低落。第二、定計劃留有余地。每天晚上睡覺以前，考慮明天干什么。計劃不能定的太高，也不要太低，充分留有余地。這樣每天都可以順利完成計劃。這就是人們通常所說的"跳一跳就可以摘下果實來"。第三、及時肯定自己。每天晚上睡覺以前，要充分肯定自己這即將過去的一天的成績和進步，不講消極的東西。能寫日記最好，把好的體驗、進步、成績記到日記上。天天都這樣記日記，覺得生活會越來越有意思。第四、不向親友談消極的東西，親友也不聽患者的消極的言談。這并不是不同情患者，主要的是親友聽患者談消極的東西，會強化他們好談消極的東西。對憂郁癥患者也可以加上認知療法，但是認知療法只是治療憂郁癥的一種輔助療法，實踐表明只用認知療法效果不大。就藥物學來說,血清素補充是治療憂郁癥最好的藥物,雖無法立即減輕身體上的癥狀,卻可根本治愈,并非如鎮(zhèn)定劑,只能麻痹神經(jīng)而已.

建議找?？漆t(yī)生看看，不要輕意的下結論，因為好多看似抑郁癥其實不是，讓醫(yī)生下結論吧，不要諱疾忌醫(yī)噢！心情壓抑，正常人有時候也會很壓抑的，如果遇到自己辦不了事，遇到挫折，過度的悲傷，至親至近的人不理解，自己很無助或者是失戀等等；都會覺得很壓抑，有的人也會想到自殺！為什么會想到自殺？他的目的就是為了逃避責任，逃避現(xiàn)實，逃避看不起自己的人，逃避所有的人！如果一旦這樣想可就大錯特錯了！因為這樣做，是非常非常自私的，不考慮親人和朋友的感受，一直在鉆牛角尖！如果不自我調節(jié)是非?？膳碌?！當然，如果及時反醒，還是很快就會恢復正常的！你說動不動就想哭，不知是看到了感人的事情還是電視劇情節(jié)非常感動人，或者是受到了委屈！是激動的哭還是傷心的哭，還是無原無故就想哭！如果是無原無故就想哭，建議你及時就醫(yī)，不得耽擱！越早越好?。。?！不知你晚上的睡眠好不好？會不會經(jīng)常失眠？會不會半夜醒來就無法入睡？如果是這樣話，就得吃藥，當然不是安眠藥，因安眠藥有副作用，不建議吃！你可以到藥店買“復方谷維素片”一盒，是在糧食里提練出來的，對人體無害，無依賴，上面有說明，如果上學的話，就晚上服一次吧，吃1——2片。另外還有幾句話告訴你，沒事的時候多想幾遍：天生我材必有用，千金散盡還復來。車到山前必有路，船到碼頭自然直。人非草木，孰能無情。千萬要知足，知足者常樂。世上沒有后悔藥！呵呵，就說這么多吧！還有，就是你每天早晨跑跑步吧，加強身體鍛煉，增強體質！每天晚上睡覺前用溫水泡腳，對睡眠有益。白天也要多喝水，不渴也要喝，可以調節(jié)身體的新陳代謝。星期六星期天多到公園去玩玩，散散心，保持一個良好的心態(tài)。多和家人說說話，有什么事情什么想法說出來，因為話是開心的鑰匙，和親人拉近感情。多和好朋友同學聊聊天，談談學習談談人生談談未來！學習方面，也要做到勞逸結合，才能更好的學習！好了，祝你早日康復，學習進步！

人非草木，孰能無情。千萬要知足，知足者常樂。世上沒有后悔藥！呵呵，就說這么多吧！還有，就是你每天早晨跑跑步吧，加強身體鍛煉，增強體質

關于抑郁癥的自我調節(jié)

3，人為什么會得抑郁癥

有遺傳性格因素與環(huán)境因素等。每個人都或多或少有自己生活壓力，隨著年齡的增長，人對身體與生活等焦慮開始過度擔心，給自己心理壓力，過度的自己給自我負面暗示就會導致抑郁。需要給自己積極的強大內心心理暗示。需要避免被自己帶入負面過度擔心的情緒惡性循環(huán)，學會讓自己轉移注意力，積極開始新的生活。每個人的童年都或多或少有缺陷，時間能讓我們淡忘曾經(jīng)痛苦，卻無法改變這些經(jīng)歷在我們人格中投下的陰影，唯有選擇正視并療愈過去。

人是社會的人，都有七情六欲，都受社會環(huán)境影響，都會滋生抑郁癥狀，只不過是抑郁癥狀表現(xiàn)各有不同，輕重程度各異?；嫉靡钟舨〉脑蛞哺鞑幌嗤?，有的是因為夫妻不和或者家庭不合，有的是因為單位工作壓力比較大，有的是因為單位人際關系比較近緊張，有的是因為親屬之間矛盾疙瘩解不開，也有因為感情糾結問題，還有鄰里糾紛復雜多變。當然患有抑郁癥之后的善后態(tài)度也各有不同，有的郁郁寡歡、悶悶不樂但從不外言，有的到處咨詢請教、從不忌諱，有的睡不著覺也不看醫(yī)生，有的悄悄看病吃藥，自我療傷。我主張以積極態(tài)度對待處置抑郁病癥，包括但不限于如下態(tài)度措施：一是看醫(yī)生對癥下藥；二是自我配合醫(yī)療；三要自我調整心態(tài)；四要努力適應各種復雜環(huán)境；五要力避精神免受各類刺激，減少心理壓力，不要太焦慮。

抑郁癥是病，需要治療，就和身體疾病一樣。抑郁癥的成因很復雜，有生理性的，比如大腦神經(jīng)激素分泌不足，過于抑制無法興奮；也有可能是重大刺激引起的，比如親人突然離世或重大挫折；也可能和個體的性格類型有關，但不絕對，只是可能有更多的易感性。當然，現(xiàn)在生活各方面壓力都很大，也是抑郁癥徒增的原因之一。不管怎樣，穩(wěn)定的陪伴與積極治療是非常重要的。

抑郁癥是擾亂你生活的一種情感障礙性疾病。它可能會影響你的全身。抑郁癥影響到你的思維，情緒，行為和你的自我感知方式。抑郁癥亦能在很多方面改變你，例如: 對他人的觀感，對工作環(huán)境或社會環(huán)境感覺，甚至是有關一些諸如你的外表，房子，衣服等。人與人各有不同，從而抑郁癥癥狀也因人而異。以下一種或多種癥狀你聽起來很熟悉嗎？ ? 幾乎每一天都情緒抑郁。抑郁情緒和泣不成聲都是抑郁癥癥狀。然而，很多抑郁癥患者感覺麻木，并不傷心。 ?在你的日?；顒又信d趣/樂趣缺乏和缺乏內驅力。抑郁癥使人對平時被視為很重要的事情漠不關心。你可能不得不強迫自己完成該做的事情。甚至對一樁小事情似乎也是一種負擔。很多抑郁癥患者說自己是厭煩和懶惰的；盡管他們無睡眠問題，他們還總是感到疲勞。性趣減弱也很普遍。你可能常常感到胸悶，心慌。去醫(yī)院檢查也常常查不出原因。 ?胃口改變。抑郁癥可導致胃口增加或減少，所以抑郁癥患者的體重可能增加或降低。 ?睡眠問題。許多抑郁癥患者失眠，常表現(xiàn)為入睡困難，淺眠多夢，易驚醒，以及早醒(凌晨 2-3點便醒來，再難入睡). 早醒往往是抑郁癥病人的特征性癥狀之一. 另外一些抑郁癥患者可能睡得太多，或他們除了正常的夜間睡眠之外還需要經(jīng)常性的磕睡。 ? 焦慮或坐立不安。抑郁癥患者經(jīng)常是坐立不安和焦慮，有時達到激越的程度。焦慮可以引起缺乏耐心和憤怒，并且既使是低度的壓力，也使人難以應付。 ? 疲乏或s渾身無力。 ? 負罪感，無用感和無安全感。抑郁癥患者通常對自己，周圍世界和未來感覺消極。他們可能對往事有負罪感。很多抑郁癥患者感到自己無用，認為抑郁癥是對他們做過的或未做事情的一種懲罰。抑郁癥可以導致不安全感和對他人的依賴，亦可以導致不修邊服和不講個人衛(wèi)生。 ? 難以集中精力和正常思維。抑郁癥使人難以清晰地思維和作出甚至是很小的決定。抑郁癥患者常常不能輕易地集中精力?；颊吖ぷ骱腿粘Ｉ钭兊脹]有效率，挫折感和厭惡感就可能出現(xiàn)。 ? 大多數(shù)抑郁癥患者都有不同的軀體癥狀，感到渾身不適。 ?自殺念頭很多抑郁癥患者想到以死來解脫痛苦?；颊呓?jīng)常為了結束痛苦，受罪和困惑而產生死亡的念頭和行為。s 如果你有想傷害自己和他人的念頭時，請馬上找精神?？漆t(yī)生就診。如果你或你關心的人有上述四種或更多的癥狀達兩周以上；癥狀嚴重到干擾日常活動，或有自殺念頭；那么請去看精神?？漆t(yī)生，以便作出正確的診斷。你或你愛的人可能正在飽受抑郁癥癥狀的折磨如果你有抑郁癥，那么傷害你的癥狀也可能傷害到你的家庭，你的工作表現(xiàn)和你的人際關系。牢記：這是一種真實疾病的真實癥狀。不要沉溺于自責及糟糕的感覺. 相反，你應去看醫(yī)生，謹遵醫(yī)囑，以使你早日回歸正常生活。

抑郁癥又稱抑郁障礙，以顯著而持久的心境低落為主要臨床特征，是心境障礙的主要類型。臨床可見心境低落與其處境不相稱，情緒的消沉可以從悶悶不樂到悲痛欲絕，自卑抑郁，甚至悲觀厭世，可有自殺企圖或行為；甚至發(fā)生木僵；部分病例有明顯的焦慮和運動性激越；嚴重者可出現(xiàn)幻覺、妄想等精神病性癥狀。每次發(fā)作持續(xù)至少2周以上、長者甚或數(shù)年，多數(shù)病例有反復發(fā)作的傾向，每次發(fā)作大多數(shù)可以緩解，部分可有殘留癥狀或轉為慢性。病因和相關因素迄今，抑郁癥的病因并不非常清楚，但可以肯定的是，生物、心理與社會環(huán)境諸多方面因素參與了抑郁癥的發(fā)病過程。生物學因素主要涉及遺傳、神經(jīng)生化、神經(jīng)內分泌、神經(jīng)再生等方面；與抑郁癥關系密切的心理學易患素質是病前性格特征，如抑郁氣質。成年期遭遇應激性的生活事件，是導致出現(xiàn)具有臨床意義的抑郁發(fā)作的重要觸發(fā)條件。然而，以上這些因素并不是單獨起作用的，強調遺傳與環(huán)境或應激因素之間的交互作用、以及這種交互作用的出現(xiàn)時點在抑郁癥發(fā)生過程中具有重要的影響。遺傳學研究表明，抑郁癥患者親屬患病率比普通家庭高10~30倍，且血緣關系越近，患病率越高：父母、子女、兄弟姐妹為14%，叔伯姑姨舅、祖父母等為4.8%，堂兄妹、表兄妹為3.6%。單卵雙胞胎為46%，雙卵雙胞胎為20%。 [3] 由此可以看出，抑郁癥與遺傳關聯(lián)密切?，F(xiàn)已發(fā)現(xiàn)，染色體1p,1q,2q,4q,5q,8q,10p,10q,11p,11q,15q,18q,19p和Xq上共19個區(qū)域和重度抑郁癥有顯著連鎖，其中10個區(qū)域為強連鎖。 [4] 一般來說，跟抑郁癥相關的生理結構，其基因往往也跟抑郁癥有關聯(lián)。比如CRHR1、FKBP5等（與HPA軸有關）、BDNF(Val66Met)等（與腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF)有關）等。表觀遺傳學DNA甲基化是有絲分裂后細胞一個相對穩(wěn)定的基因表達調控方式，可能在應激引起的異常方面參與基因表達的長期改變。人們已經(jīng)發(fā)現(xiàn)，部分抑郁癥相關因素與HPA軸相關基因、前額皮層p11啟動子區(qū)、膠質細胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子啟動子區(qū)等的甲基化有關；在參與HPA反應及抗抑郁治療的啟動子區(qū)，某些部位甲基化水平發(fā)生了改變。比如，慢性社會失敗應激引起的抑郁樣癥狀伴隨了促腎上腺皮質激素釋放因子(corticotropin-releasing factor,CRF)的上調，并引起CRF基因啟動子區(qū)DNA甲基化的減少，這個效應可以被丙咪嗪逆轉。組蛋白修飾中，組蛋白乙酰化和組蛋白甲基化都被發(fā)現(xiàn)參與了抑郁癥的發(fā)病。一些關鍵性的發(fā)現(xiàn)包括：一、組蛋白乙?；圆豢深A計溫和應激模型中，在小鼠伏隔核，組蛋白去乙酰化酶(histone deacetylase,HDAC)2的過表達導致抑郁樣行為增加，而過表達顯性失活的HDAC2后則有抗抑郁作用；HDAC5的伏隔核水平減少則能導致抑郁樣行為增加，使HDAC5表達增加，結果抑郁樣行為減少?？梢?，HDAC2和HDAC5效果相反，分別介導促和抗抑郁反應。臨床發(fā)現(xiàn)，抑郁患者外周血HDAC2和5增加，HDAC6和8減少，雙相情感障礙患者HDAC4增加。研究還發(fā)現(xiàn)，在難治性抑郁和雙相情感障礙患者外周血中，乙?；?sirtuins,SIRT)1,2,6均減少。二、組蛋白甲基化慢性社會失敗應激可引起易感動物伏隔核的組蛋白轉甲基酶(G9a、GLP、SUV39H1等)和共同抑制劑(CoREST)的減少，尤其是H3K9的甲基化。過表達G9a將導致個體出現(xiàn)抑郁樣癥狀。在社會失敗和孤立兩個抑郁模型中，許多基因的啟動子上均出現(xiàn)了H3K9/K27的甲基化改變，且其中大多數(shù)可被抗抑郁治療逆轉。廣泛前腦區(qū)過表達SETDB1(set domain bifurcated 1，又稱ESET或KMT1E，一種催化H3K9甲基化的組蛋白賴氨酸甲基轉移酶）也可以產生抗抑郁作用。 [5] 單胺類神經(jīng)遞質多巴胺(DA)、去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)等單胺類神經(jīng)遞質具有廣泛生物學活性，參與了許多中樞神經(jīng)系統(tǒng)的生理反應，例如情緒反應，精神活動，體溫調節(jié)，睡眠等。抑郁癥的發(fā)病機制學說中，比較公認的是單胺假說。20世紀50年代，“單胺代謝異常假說”被提出，它認為，（中樞神經(jīng)系統(tǒng)）突觸間隙單胺類遞質濃度水平，或功能下降是抑郁癥的生物學基礎。增加單胺類遞質的含量，是臨床各種治療抑郁癥手段的共同途徑。隨著研究深入，人們發(fā)現(xiàn)：5-HT神經(jīng)傳遞機能的減退不僅導致情緒障礙包括抑郁與焦慮的形成，它還可以通過影響其他神經(jīng)遞質的活動誘發(fā)抑郁癥。比如，研究指出，5-HT功能低下是抑郁癥的神經(jīng)生物學標志，與抑郁癥的患者各種癥狀密切相關。體內DA的產生不足，下丘腦NE濃度降低也與抑郁癥發(fā)病密切相關。單胺假說的提出意義重大，臨床使用的絕大多數(shù)抗抑郁藥都是基于此假說，即幾乎都靶向性增強5-HT和NE的系統(tǒng)功能。但臨床上，它不能解釋為何5-HT水平增加與藥效產生的時間相隔近一個月，而且治療的完全緩解率也較低（60%~70%）。 [6] 下丘腦-垂體-腎上腺軸下丘腦-垂體-腎上腺(hypothalamic-pituitary-adrenal,HPA)軸是重要的生理應激神經(jīng)內分泌系統(tǒng)，具有負反饋調節(jié)機制。壓力會激活HPA軸，提高循環(huán)糖皮質激素的水平。這原本可以在應激反應的急性反應期給人提供生理支持，但是反復地暴露于壓力以及糖皮質激素水平持續(xù)升高會對包括腦部在內的很多器官造成損傷：抑郁癥與HPA軸的活性異常、糖皮質激素水平的升高以及負反饋調節(jié)機制的破壞有關。嚙齒類動物持續(xù)地暴露于高濃度的糖皮質激素會導致突觸數(shù)量的減少，功能減弱，引起前額皮質和海馬區(qū)神經(jīng)元的凋亡。急性的壓力會升高嚙齒類動物細胞外的谷氨酸含量，興奮性中毒引起神經(jīng)元的凋亡。糖皮質激素能通過表觀遺傳學機制調節(jié)分子轉錄的信號通路，包括調節(jié)糖皮質激素受體本身。壓力和糖皮質激素直接影響負調節(jié)突觸蛋白合成的因子表達。HPA軸的功能缺陷在約50%的患者體內出現(xiàn)，抑郁癥患者的HPA軸負反饋系統(tǒng)的功能紊亂后，對地塞米松治療有非典型的反應，會產生更多的促腎上腺皮質激素釋放激素。 [7] 下丘腦-垂體-甲狀腺軸抑郁癥發(fā)病的下丘腦-垂體-甲狀腺(hypothalamic-pituitary-thyroid)軸的功能減退學說由Whybrow于1981年提出， [8] 認為甲狀腺功能與抑郁癥有關。有的研究支持了該學說：抑郁癥患者血漿甲狀腺激素(T3、T4)顯著降低，可降低發(fā)生抑郁癥的閾值，為抑郁癥易感。但該學說又被某些研究結果否定。 [9] 總之，這個方面的研究依然十分有限。細胞因子細胞因子是一大類大分子蛋白質（分子量15~25kDa），主要由單核細胞、巨噬細胞以及淋巴細胞等合成與分泌。此外，定植于中樞神經(jīng)系統(tǒng)的小膠質細胞與星狀膠質細胞等也被證實能夠釋放細胞因子。一般而言，依據(jù)其效應不同，可將其分為促炎性和抗炎性兩大類。白細胞介素(IL)-1β、IL-6、腫瘤壞死因子(TNF)-α是現(xiàn)階段研究較為深入的促炎性細胞因子。而IL-4和IL-10則屬抗炎細胞因子的主要研究范疇。 [1] 它們在抑郁癥的病理發(fā)生中作用重大。炎性因子常引發(fā)抑郁樣癥狀，如干擾素治療。嚴重的抑郁癥與免疫激活相關，且特別與細胞因子的濃度升高有關：升高的炎性因子的活性可影響外周的色氨酸（5-HT的前體）的清除，并能影響NE的活性。（神經(jīng)遞質和神經(jīng)內分泌分子含量的變化被腦部認為是壓力源，會強化對HPA軸的激活。）在細胞水平上，小膠質細胞在暴露于壓力時可被募集，它們能影響突觸的可塑性和棘突形成。低水平的TNF-α和IL-1β通過PI3K/Akt信號通路傳導促進突觸的可塑性，但壓力、老齡化和炎癥卻會誘導炎性因子的異常升高，通過調節(jié)p38和NF-κB這兩種信號分子引起神經(jīng)元的損傷、凋亡和棘突的損傷。 [7] 神經(jīng)營養(yǎng)因子海馬區(qū)富含腦源性神經(jīng)營養(yǎng)因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)。BDNF在成人腦部的邊緣結構高表達，在神經(jīng)元生長、存活、成熟，樹突的分支和突觸的可塑性等方面作用重大。壓力激活NMDA（N-甲基-D-天冬氨酸）受體，抑制海馬區(qū)BDNF的合成，抗抑郁藥物則會增加其在海馬區(qū)和前額皮層的合成和信號轉導。BDNF分別通過兩種受體發(fā)揮作用：p75神經(jīng)營養(yǎng)因子受體(p75 neurotrophin receptor,p75NTR)：通過影響細胞的轉運、凋亡和存活，產生神經(jīng)酰胺發(fā)揮作用；原肌球蛋白相關的受體酪氨酸激酶家族(tropomyosin-related kinase family of receptor tyrosine kinases,Trk)，包括TrkA、TrkB、TrkC。其下游的主要通路包括Ras、Rac、PI3K、PLC-γ1及其下游的效應分子。壓力會減少前額皮層和海馬區(qū)的BDNF的表達和功能，致使神經(jīng)元萎縮，也會減少抑郁癥患者血液中的BDNF水平?？挂钟舭Y治療能增加BDNF的表達，阻斷壓力所致的生長因子表達的缺陷。但這個假說受到了質疑：在大量的臨床試驗中，沒有發(fā)現(xiàn)壓力及抗抑郁藥物會影響B(tài)DNF的表達。在動物實驗中，敲除BDNF也沒有出現(xiàn)抑郁樣的癥狀。此外，在腦部的其他區(qū)域，比如伏隔核、腹側被蓋區(qū)(VTA)，BDNF反而產生了促進抑郁的效果。因此，現(xiàn)在只能說BDNF的假說只局限于海馬區(qū)的區(qū)域及SSRIs。 [7] 性激素1.雌激素女性患抑郁癥的概率是男性的兩倍，抑郁癥與性激素的波動，尤其是妊娠、青春期、絕經(jīng)期、月經(jīng)期。比如有研究表明，產后雌激素水平的驟減與產后抑郁癥相關度非常高。 [10] 此外，根據(jù)報道 [7] ，其他的一些研究發(fā)現(xiàn)：1.雌激素會破壞由壓力和糖皮質激素導致的神經(jīng)元萎縮，破壞雌激素的通路就導致突觸損傷和抑郁樣表現(xiàn)。2.雌激素影響神經(jīng)遞質的活性、神經(jīng)元的生成和神經(jīng)營養(yǎng)因子的表達，并會影響膠質功能：(1).BDNF的水平隨著發(fā)情周期波動，注射雌激素會增加前額皮層和海馬區(qū)BDNF的表達。(2).樹突復合體和棘突的密度隨著卵巢周期波動，注射雌激素可增加海馬區(qū)和前額皮層的突觸密度，跟嚙齒動物模型中學習和記憶能力的提高有關。3.雌激素對5-HT系統(tǒng)的調節(jié)也有益于突觸的生成和抗抑郁的效果。4.除了調節(jié)雌激素受體，雌激素可以作用于PI3K/Akt、MAPK/ERK和mTORC1等信號通路，這些通路由生長因子調節(jié)，可以保護神經(jīng)元并且對突觸產生類雌激素樣的作用，同時也參與了嚙齒類動物和人體中雌激素誘導的記憶增強。盡管已經(jīng)取得突破，但關于雌激素在人體中有抗抑郁效果的結論，至今仍然存在爭議。2.雄激素在老年人和性腺功能減退的男性中，慢性情緒疾病發(fā)病率較高，這一時期個體易患上認知和社交心理障礙。有研究發(fā)現(xiàn)雄性激素受體(androgen receptor,AR)的基因多態(tài)性與抑郁癥之間存在聯(lián)系，血漿中睪酮濃度降低及AR基因中CAG片段的長度改變都有可能作為抑郁癥的預測指標。睪酮水平降低會使得患抑郁的風險增加5倍，而性腺功能減退未得到治療則會使該風險增加3倍。 [11] 我們所知的有：睪酮能增加中腦邊緣的DA，以及新皮層、伏隔核和隔區(qū)的DA及5-HT的釋放；注射睪酮增加中縫背核5-HT能神經(jīng)元的放電；睪酮的代謝物也能與5-HT受體作用。但是睪酮與5-HT的具體作用機制尚未知。海馬區(qū)的MAPK、ERK、CREB等信號通路很可能是將睪酮與抑郁癥相連接的途徑。

人為什么會得抑郁癥