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raas系統(tǒng)，RAAS系統(tǒng)與RAS系統(tǒng)之間的替代轉(zhuǎn)換關(guān)系誰是優(yōu)先級

來源：整理 時間：2024-12-29 17:40:35 編輯：智能門戶 手機版

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1，RAAS系統(tǒng)與RAS系統(tǒng)之間的替代轉(zhuǎn)換關(guān)系誰是優(yōu)先級

RAAS是指腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的英文縮寫。這個從腎素開始到生成醛固酮為止的調(diào)節(jié)機制，稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，具有調(diào)節(jié)血壓的作用。RAS系統(tǒng)對卵巢功能調(diào)節(jié)有重要作用，卵巢生理除了有傳統(tǒng)的下丘腦-垂體-性腺軸調(diào)控外，還具有更直接的腎素-血管緊張素系統(tǒng)，也就是RAS。

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2，在醫(yī)院聽到過醛固酮逃逸是什么意思謝謝指導

在心力衰竭發(fā)生時由于腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活，產(chǎn)生大量的血管緊張素Ⅱ，在血管緊張素ⅡⅠ型受體(AT1)介導下刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌大量的醛固酮，加之心衰時肝臟由于肝淤血，致肝血流量減少，對醛固酮的降解作用減弱，致體內(nèi)醛固酮高于正常數(shù)十倍，其升高程度與心力衰竭嚴重程度成正比，與心力衰竭死亡率相關(guān)。大量循征醫(yī)學證明ACEI是治療心力衰竭的基石，可抑制RAAS，抑制血管緊張素Ⅱ的形成，從而可減少醛固酮的分泌。但事實證明，心衰治療過程中臨床應用ACEI后不能充分抑制循環(huán)中醛固酮水平，而且對醛固酮的抑制是暫時的，短期應用ACEI可降低醛固酮水平，長期應用對醛固酮抑制作用較弱，即“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。

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3，腎素血管緊張素醛固酮檢查是怎么做的

你好，注意腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) RAAS是人體調(diào)節(jié)血壓的重要的內(nèi)分泌系統(tǒng)，由一系列激素及相應的酶所組成，在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。腎素作為蛋白水解酶，主要由腎近球細胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管緊張素原，使其成為10肽的且無生理活性的血管緊張素I ，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensi converting enzyme, ACE）的作用下，轉(zhuǎn)化成8肽的血管緊張素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ), AngⅡ為強力升壓物質(zhì)，能使小動脈平滑肌收縮，通過腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)間接升壓，并促進腎上腺球狀帶排泌具有潴留水鈉、增加血容量作用的醛固酮，收縮血管，使血壓升高。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。病理情況下，RAAS可成為高血壓發(fā)生的重要機制。
這個問題你自己要看清楚，是否檢查有問題，現(xiàn)在的醫(yī)學都是小說大，確定好了去專業(yè)的醫(yī)院找專業(yè)醫(yī)生有可能幫助到你

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4，ABS系統(tǒng)怎么理解

裝有ABS系統(tǒng)的車輛在制動時,可以防止車輪被抱死，最大程度地保證轉(zhuǎn)向控制性能和整車穩(wěn)定性，同時縮短制動距離，因為在同樣緊急制動的情況下，ABS系統(tǒng)可以將滑移率控制在20%左右，即可獲得較大的縱向制動力的結(jié)果，也就是說，在正常的道路上行駛時，裝有ABS車輛的制動距離要比不帶ABS的車輛短。 不過也有例外，在冰雪，積水或砂石路面上，裝有ABS車輛的制動距離反而要比不帶ABS的車輛長，這是因為汽車在制動過程中，車輪轉(zhuǎn)速傳感器不斷把各個車輪的轉(zhuǎn)速信號輸出送給ABS電子控制單元（ECU），ECU根據(jù)設定的控制邏輯對4個轉(zhuǎn)速傳感器輸入的信號進行處理，計算汽車的參考車速，各車輪速度和減速器，確定各車輪的滑移率。如果某個車輪的滑移率超過設定值，ECU就發(fā)出指令控制液壓控制單元，使該車輪制動輪缸中的制動壓力減小，如果某個車輪的滑移率還沒有達到設定值，ECU就控制液壓單元，使該車輪的制動壓力增大，如果某個車輪的滑移率接近于設定值時，ABS（ECU）就控制液壓控制單元，使該車輪制動壓力保持一定。從而使各個車輪的滑移率保持在10%—20%理想的范圍之內(nèi)，防止4個車輪完全抱死，而在冰雪或砂石路面上，這個調(diào)節(jié)過程的時間要比正常的路面長，因為這種路面不穩(wěn)定的附著系數(shù)會導致滑移率的測量和計算過程不同，因此須提醒駕駛?cè)藛T在上述路面行使時應加倍小心。 電動座椅預設方法 寶來加裝了前排電動座椅機構(gòu)，可調(diào)整座椅的前后位置，座椅前部的高低位置，座椅后部的高低位置，靠背的傾斜角度，即8個自由度的調(diào)整。 駕駛員電動座椅具有記憶功能，記憶按鈕“1”、“2”、“3”、可以記憶三位駕駛員的預設。在換駕駛員后，只需按動自己預設的按鈕，就可使座椅和左，右側(cè)后視鏡移動到自己的預設位置，使用各自的帶有遙控發(fā)射器的鑰匙，也可以達到同樣的目的。 當掛入倒擋后，右側(cè)后視鏡自動移到自己預設的位置。摘開倒擋則自動恢復向前行駛預設位置時的預設位置。按鈕“4”、（紅顏色）是清除鍵，如座椅處在記憶位置時，按下此鍵，記憶將被清除。 電動座椅控制單元安裝在駕駛員座椅下面，當中斷電源后，已存儲的預設將丟失，駕駛員必須重新設置。首先進行系統(tǒng)的初始化。以后生產(chǎn)的控制單元存儲器可能換成電擦除式，斷電后記憶仍保存。 1． 系統(tǒng)初始化： （1） 紅色按鈕“4”位于打開位置，即按鈕按下; （2） 打開司機門； （3） 打開點火開關(guān)； （4） 向前移動座椅及靠背直到停止，此時控制單元記憶向前移動約極限位置，以此作為參考基準。 2． 預設向前行駛時座椅位置 （1） 打開點火開關(guān)； （2） 將座椅調(diào)整到適合自己的位置； （3） 先調(diào)左側(cè)，后調(diào)右側(cè)后視鏡到適合自己的位置； （4） 按下三個記憶按鈕中的一個，按住三秒鐘，聽到確認信號音后松手，以前存儲的記憶自動清除，預設者要記住按鈕號。 3． 激活倒車預設。 （1） 在激活向前行駛預設后才能激活倒車預設； （2） 將后視鏡選擇開關(guān)擰到“R”位置； （3） 掛入倒擋，右側(cè)后視鏡自動移動到預設位置； （4） 摘下倒擋，右側(cè)后視鏡自動恢復到向前行駛的位置

5，什么是SAS系統(tǒng)

SAS系統(tǒng)（Statistics Analysis System）查詢系統(tǒng)是20世紀90年代初由EMBL的Thure Etzold博士帶領(lǐng)的課題組創(chuàng)建的，是一個功能強大的數(shù)據(jù)庫整合平臺，可進行數(shù)據(jù)庫集成、序列查詢、序列處理等工作。擴展資料：SAS 系統(tǒng)全稱為Statistics Analysis System，最早由北卡羅來納州立大學的兩位生物統(tǒng)計學研究生編制，并于1976年成立了SAS軟件研究所，正式推出了SAS軟件。SAS是用于決策支持的大型集成信息系統(tǒng)，但該軟件系統(tǒng)最早的功能限于統(tǒng)計分析，至今，統(tǒng)計分析功能也仍是它的重要組成部分和核心功能。SAS現(xiàn)在的版本為9.4版，大小約為 8G。經(jīng)過多年的發(fā)展，SAS已被全世界120多個國家和地區(qū)的近三萬家機構(gòu)所采用，直接用戶則超過三百萬人，遍及金融、醫(yī)藥衛(wèi)生、生產(chǎn)、運輸、通訊、政府和教育科研等領(lǐng)域。在數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計分析領(lǐng)域，SAS系統(tǒng)被譽為國際上的標準軟件系統(tǒng)，并在96～97年度被評選為建立數(shù)據(jù)庫的首選產(chǎn)品?？胺Q統(tǒng)計軟件界的巨無霸。參考資料來源：搜狗百科-SAS
SAS系統(tǒng)是一個模組軟件系統(tǒng)，它由多個功能的模組組合而成，其相關(guān)軟件模組的說明如下：BASE為SAS系統(tǒng)的核心模組。提供檔案建立、資料擷取、管理、分析和展示的功能。SAS/ASSIST軟件為選單式的使用者接口模組。它能將SAS系統(tǒng)所提供的各種應用工具，以不用撰寫程式的方法，而是以選單的方式去執(zhí)行各模組的功能。SAS/CONNECT為協(xié)同式及分散式處理模組。它提供將各種不同平臺的SAS系統(tǒng)連結(jié)起來，使系統(tǒng)達到資料整合與資源共享的能力。SAS/GRAPH為制作高分辨率彩色圖形模組。可用來產(chǎn)生多種顏色和多種型式的統(tǒng)計圖，如：柱形圖、圓餅圖、點狀圖、3D圖、等高線圖和地圖等等。SAS/ETS用來開發(fā)及維護主管資訊系統(tǒng)（Executive Information System）的應用系統(tǒng)開發(fā)工具。提供時間序列讀取、分析、預測和建立計量經(jīng)濟模型等功能。SAS/AF應用系統(tǒng)開發(fā)工具。利用面向?qū)ο蟪淌剑∣bject-Oriented Programming）及圖形的使用者界面（Graphic User Interface）來開應用系統(tǒng)。以利使用者方便應用SAS內(nèi)的各項功能。SAS/FSP為圖形使用者接口的資料交談式工具。以圖形接口作為資料登錄、編輯、擷取和查詢功能。SAS/ACCESS為和各數(shù)據(jù)庫軟件間的資料連結(jié)與轉(zhuǎn)換。提供連結(jié)的數(shù)據(jù)庫軟件為：ORACLE, IBM DB2，MS ACCESS, DBASE, SYBASE, MS SQL SERVER等等。SAS/STAT為全面性統(tǒng)計分析方法的工具。提供如回歸分析、變異數(shù)分析、類別分析、多變量分析、群集分析、存活分析、PSYCHOMETRICANALYSIS和無母數(shù)分析，并有正規(guī)化、線型化與非線型化等變量轉(zhuǎn)換的功能。SAS/LAB以導引方式的進行資料分析的工具。提供統(tǒng)計的假設分析（Assumption），如OUTLIER、NORMAL、SCALING轉(zhuǎn)換等功能，并可以協(xié)助作出結(jié)論，且可將執(zhí)行過程全部儲存，以做為日后分析或報告的參考。SAS/EIS應用系統(tǒng)開發(fā)工具。與SAS/AF不同的是，此模組不需作接口開發(fā)，祗要對相關(guān)資料作定義即可。SAS/IML為交談式的高階矩陣語言工具。提供高階的科學、工程和統(tǒng)計上的應用，并具有圖形產(chǎn)生及資料展示的功能。目前最新的9.3版本，亦支援自由軟件統(tǒng)計軟件計劃R語言，透過其SAS/IML模組，可以有限度相互聯(lián)結(jié)使用，但若要相互使用時，則必需安裝R語言軟件于SAS系統(tǒng)相同的電腦內(nèi)。目前相關(guān)功能支援如下：兩軟件間的資料格式轉(zhuǎn)換呼叫與使用R語言函數(shù)功能傳輸由R語言分析結(jié)果至SAS內(nèi)SAS/QC為統(tǒng)計品管的工具。用于制程分析、實驗設計等功能，以選單接口方式，方便使用者快速的得到結(jié)果。SAS/OR為決策支援工具。用于計劃管理、線性及非線性規(guī)劃與資源最佳化分配等功能。SAS/GIS即為地理資料的圖形系統(tǒng)。SAS/WebAF如同SAS/AF般的圖形接口開發(fā)工具。主要使用于發(fā)展于Web上的使用者接口。
SAS/OR為決策支援工具。用于計劃管理、線性及非線性規(guī)劃與資源最佳化分配等功能

6，凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機理

皮下組織的細胞及組織間隙內(nèi)液體積聚過多稱為水腫。凹陷性水腫指局部受壓后可出現(xiàn)凹陷；非凹陷性水腫指局部組織雖然有明顯腫脹，但受壓后并無明顯凹陷.一 水腫的概念和分類水腫（edema）是過多等滲性體液在組織細胞間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。 （1）局部和全身性水腫。 （2）按發(fā)生原因命名：如腎性水腫，心性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫，內(nèi)分泌性水腫，淋巴性水腫，特發(fā)性水腫（原因不明）等。 （3）按水腫發(fā)生部位及以組織、器官命名：如皮下水腫，肺或腦水腫，視神經(jīng)乳頭水腫。（4）積水（hydrops）：指液體在體腔內(nèi)積聚過多，如腹腔積水和胸腔積水，分別稱為腹水和胸水。另外有腦室積水（腦積水），心包積水（水心包），陰囊積水，關(guān)節(jié)（腔）積水等。二 水腫發(fā)生的基本機制細胞間液量的恒定，有賴于血管內(nèi)外以及體內(nèi)外體液交換兩方面正常的平衡調(diào)節(jié)。這兩方面調(diào)節(jié)之一發(fā)生異常，即可引起水腫。因此，血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡（又稱鈉、水潴留）是水腫發(fā)生的基本機制。兩種機制與水腫發(fā)生有如下關(guān)系： 血管內(nèi)外體液交換失平衡 局部水腫 體內(nèi)外液體交換失平衡（鈉、水潴留） 全身性水腫 血管內(nèi)外體液交換失平衡也就是說，鈉、水潴留是各種全身性水腫的必要機制，也會影響到血管內(nèi)外體液交換使失平衡并與之共同作用，引起不同的全身性水腫；而單純血管內(nèi)外體液交換失平衡只引起局部器官組織水腫。1. 血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機制血管內(nèi)外體液交換失平衡是指細胞間液（組織液）生成增多和壓力增高，原因和機制為： （1）毛細血管流體靜壓升高：見于心力衰竭和血容量增多時靜脈壓升高；或靜脈受壓和靜脈內(nèi)血栓形成，使病變上游靜脈壓升高，因而相關(guān)部位毛細血管的流體靜壓升高。值得注意的是，單純動脈擴張、充血，并不使毛細血管流體靜壓升高，也不會引起水腫。所謂炎性水腫的機制，主要與微血管通透性增高有關(guān)，也與微小靜脈受壓和淤塞、局部組織分解加強、動脈充血等因素有關(guān)。 （2）血漿膠體滲透壓降低：這是由血漿白蛋白含量降低所致。使血漿白蛋白含量降低的原因為營養(yǎng)不良（貧困、禁食、消化吸收障礙），蛋白質(zhì)攝入不足；肝功能不全，白蛋白合成減少；腎臟疾病所致大量蛋白尿或嚴重燒傷所致大量血漿滲出，使白蛋白丟失過多；因鈉、水潴留或輸入大量非膠體溶液，使血漿蛋白稀釋；慢性消耗性疾病引起惡液質(zhì)，蛋白質(zhì)分解加強，機體出現(xiàn)氮負平衡，血漿白蛋白含量也明顯減少。 （3）微血管壁通透性升高：這是使血漿白蛋白滲入組織間，導致細胞間液膠體滲透壓增高的重要因素，同時也使毛細血管靜脈端膠體滲透壓有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各種炎性損傷以及缺氧、酸中毒。其時水腫液的蛋白質(zhì)含量很高，達3g%～6g%，稱為滲出液。 （4）淋巴回流受阻：在細胞間液生成與回流平衡中，生成的細胞間液部分經(jīng)淋巴管回流，是組織液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受壓（腫瘤壓迫）、淋巴管堵塞（絲蟲成蟲或癌栓）、廣泛的淋巴管手術(shù)清除等情況下，不但使正常的細胞間液生成與回流平衡發(fā)生障礙，導致由血漿超濾多于毛細血管靜脈端重吸收的部分體液在細胞間隙積聚，另外，細胞間液中蛋白質(zhì)成分因不能由淋巴管轉(zhuǎn)運進入循環(huán)，在組織間隙的積聚，使細胞間液膠體滲透壓以及有效濾過壓急劇升高，產(chǎn)生淋巴性水腫（lymphedema）。由于細胞間液量增多和壓力增高，部分非蛋白液體仍可經(jīng)毛細血管回收，其時水腫液的蛋白質(zhì)濃度就更高，據(jù)記載可達3g%～5g% 或更高。這種水腫液與上述炎性滲出液不同，一般地說是無菌的，細胞數(shù)少，也沒有分子量很高的蛋白成分，如纖維蛋白原。2．體內(nèi)外液體交換失平衡的機制鈉、水潴留（sodium and water retention）是指攝入體內(nèi)的鈉、水量超過排出量時的一種病理過程。鈉、水潴留的結(jié)果使血容量增高，進而引起血管內(nèi)外體液失平衡而致細胞間液量增多；在同時存在血管內(nèi)外體液失平衡因素的條件下，更易促進水腫發(fā)生。球?管失平衡（glomerulo-tubular-imbalance）是指使腎臟排泄水、鈉減少和引起鈉、水潴留的機制。該機制認為，球?管失平衡可能有三種情況：① GFR降低，腎小管重吸收不變，腎排出鈉水減少；② GFR不變，腎小管重吸收增加，腎排泄鈉水能力降低；③ GFR降低的同時，腎小管重吸收增加。表 皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點比較 皮質(zhì)腎單位 髓旁腎單位 小動脈口徑 入球 ? 出球 入球 ? 出球 交感神經(jīng)末梢密度 入球 ? 出球 入球 ? 出球 血液供應量（占總血量） 94 % 5 %～6 % 腎素含量 多 少 髓襻長度 短（僅伸及外髓質(zhì)層） 長（伸及內(nèi)髓質(zhì)層） 髓襻鈉水重吸收能力 弱 強球?管失平衡使機體發(fā)生鈉、水潴留（體內(nèi)外液體交換失平衡）的機制，有以下五方面： （1）GFR急劇降低：急性腎小球腎炎時濾過膜有炎癥反應，慢性腎小球腎炎因有功能的腎單位過少，都使腎小球濾過膜面積明顯減少，GFR降低，發(fā)生鈉、水潴留。充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬變伴腹水時，有效循環(huán)血量減少，使腎血流量減少和GFR降低，同時，反射性交感?腎上腺髓質(zhì)興奮，腎血管收縮，以及RAAS系統(tǒng)激活，AGT水平增高等，也參與使GFR降低這一過程。但是，在后幾種病理情況下，腎小管重吸收增強對鈉、水潴留起著更重要的作用。 （2）近曲小管重吸收鈉水增多：① FF增高，見于充血性心力衰竭或腎病綜合征。因出球小動脈比入球小動脈收縮更顯著，有效濾過壓增高，使GFR增高比RPF更明顯，F(xiàn)F也就增高。結(jié)果有更多非膠體濾液生成原尿，經(jīng)出球小動脈流出至近曲小管周圍毛細血管內(nèi)的血液其膠體滲透壓增大，流體靜壓降低，因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利鈉因子（ANF）減少。ANF又稱心房利鈉多肽（ANP）或心鈉素，為21～35氨基酸殘基構(gòu)成的肽類激素。充血性心力衰竭或腎病綜合征等因有效循環(huán)血量降低，ANF分泌、釋放減少，近曲小管鈉、水的重吸收也就增加。此外，ANF減少也對GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于鈉、水潴留使發(fā)生水腫。 （3）腎血流重分布：有效循環(huán)血量降低通過反射性交感神經(jīng)興奮以及RAAS系統(tǒng)激活，使腎素和AGT水平增高，導致大量腎血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)移至髓旁腎單位，在此部位生成的原尿流經(jīng)深入髓質(zhì)內(nèi)層的髓襻時，使鈉、水重吸收大大增加。 （4）遠曲小管和集合管重吸收鈉水增加：有效循環(huán)血量降低時，腎血流量明顯降低，通過RAAS系統(tǒng)激活使腎素和AGT水平增高，后者直接刺激腎上腺皮質(zhì)小球帶使醛固酮分泌增多；與此同時，ADH分泌也增多；肝硬變時醛固酮和ADH 的滅活減少。醛固酮和ADH使遠曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。 （5）腎內(nèi)激肽和前列腺素活性被抑制，也是促進鈉水潴留的因素之一。三 水腫的表現(xiàn)特征和水腫對機體的影響 （一）水腫的表現(xiàn)特征1．水腫液的特點水腫液可分為兩類：滲出液（exudate）和漏出液（transudate），前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具體區(qū)別見表6?2。表6－2 滲出液和漏出液的區(qū)別 滲出液 漏出液產(chǎn)生原因 炎癥 非炎癥 外 觀 渾濁 清 亮 蛋白含量 ?25g/L（2.5g/dl） ?20～25g/L (2.0～2.5g/dl) 比 重 ?1.018 ?1.015 白細胞數(shù) ?0.5×109/L (500個/mm3) ?0.1×109/L(100個/mm3) 細菌培養(yǎng) （＋） （－） 放 置 后 可凝固性 可凝固 非凝固 2．皮下水腫的皮膚特點皮下水腫是全身性水腫和體表局部水腫常見的癥狀和體征，也叫做浮腫。有明顯皮下水腫時，外觀皮膚蒼白，飽滿感，皺紋變得淺平；觸之皮膚溫度較低，組織彈性差。在骨突出部（如額、顴和踝部）前皮膚或近骨性組織處皮下組織較少的部位（如脛骨前），以手指按壓皮膚，片刻移開后可見凹陷，且經(jīng)久不易復原，這是明顯存在皮下水腫的一種證明，故顯性水腫（frank edema）又叫做凹陷性水腫（pitting edema）。但是，在出現(xiàn)顯性水腫之前，當細胞間液生成開始增多，使組織間流體靜壓由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa這一過程內(nèi)，細胞間液量雖然增加，由于組織間高分子物質(zhì)（膠元和透明質(zhì)酸等）的親水性使增加的水分被吸附，可流動性液體并不明顯增加，故體檢無凹陷性水腫的體征，這種水腫稱為隱性水腫。隱性水腫是水腫的早期，由于機體存在鈉、水潴留的病理變化，體液總量增加，但此時體重增加不超過正常時的10%。若超過10%，?？梢婏@性水腫。3．全身性水腫的分布特點不同原因引起的全身性水腫，在水腫分布部位、不同部位水腫發(fā)生的早晚方面，有不同的特點。影響水腫分布特點的因素為：① 重力和體位；② 皮下組織結(jié)構(gòu)的致密性和皮膚厚度與伸展性；③ 病因的作用對局部靜脈及毛細血管血液動力學（即流體靜壓）影響的程度。右心或全心衰竭發(fā)生水腫早期，直立位時在脛前和踝部、仰臥位時在骶部先有凹陷性水腫。因為重力使遠心部位的靜脈和毛細血管血液流體靜壓增高，細胞間隙的可流動液體也易流向下垂部。水腫嚴重時可波及全身。輕度及早期腎性水腫僅表現(xiàn)為晨起眼瞼浮腫，或可延及顏面部。因為該部位組織疏松，皮膚薄而伸展度大，易于容納水腫液。盡管水腫較嚴重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位顯現(xiàn)。肝性水腫的發(fā)生與肝硬變使肝臟結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。由于肝靜脈受壓，肝淋巴液劇增，通過肝臟表面擴張的淋巴管漏出；也由于門靜脈高壓，引起上游毛細血管內(nèi)壓增高，腸淋巴液生成增多并通過腸系膜滲入腹腔。肝性水腫主要發(fā)生腹水，但也有不同程度的下肢水腫。四 各種常見水腫的發(fā)生機制1．心性水腫 心性水腫發(fā)生于右心衰竭和全心衰竭，其臨床特點已如前述，早期水腫先見于下垂部，然后波及全身，嚴重時可出現(xiàn)胸、腹水和心包積水。心性水腫的發(fā)生機制歸納如圖6?1所示。關(guān)鍵是心力衰竭所致心輸出量降低、有效循環(huán)血量減少和體靜脈回流障礙，主要引起體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡。但是，消化系統(tǒng)各臟器淤血所致功能障礙可使白蛋白合成減少；當存在大量胸、腹水形成（蛋白質(zhì)丟失）和嚴重鈉、水潴留（稀釋作用）時，血漿蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓降低更明顯。肝功能障礙時ADH及醛固酮滅活減少，對促進鈉、水潴留起作用。所以，心性水腫發(fā)生的機制較為復雜。如果對前述關(guān)于體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡的機制相當熟悉，其機制也不難掌握。 心泵功能衰竭 心輸出量 ?， 有效循環(huán)血量? 體靜脈回流障礙，淤血 交感興奮 外周靜脈阻力? ???靜脈壓? ANF? 腎血流量? 肝功能障礙 胃、腸淤血 淋巴管回流障礙 重 ADH ? 分 GFR ? 蛋白質(zhì)吸收 配 合成減少 毛細血管內(nèi)壓? FF ? RAAS????醛固酮? 激活 鈉 水 潴 留 ???水 腫??? 細 胞 間 液 生 成 ? 圖6?1 心性水腫發(fā)生機制的模式圖2．腎性水腫腎性水腫（renal edema）是指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。水腫發(fā)生早期的臨床特點已如前述。腎性水腫分兩類。其一為腎病性水腫，腎病性水腫在臨床上有四大特征：① 大量蛋白尿，每天由尿丟失蛋白質(zhì)3.5克以上，也可多達10～20克。② 由于蛋白質(zhì)大量丟失，引起低蛋白血癥，血漿蛋白可低于30.0g/L（3.0g/dl）。③ 患者有嚴重水腫，因為血漿膠體滲透壓明顯降低，使細胞間液生成增多，由此也引起有效循環(huán)血量的降低，繼發(fā)性地導致體內(nèi)外液體交換失平衡，即鈉、水潴留（該機制的細節(jié)同前），并進一步加重水腫。④ 高脂和高膽固醇血癥。 另一類為腎炎性水腫，是由GFR明顯降低，腎小球濾過面積明顯減少，以及RAAS激活，使腎小管對鈉、水重吸收增強，引起鈉、水潴留。鈉水潴留進一步影響到血管內(nèi)外體液交換失平衡，引起水腫。3．肝性水腫由嚴重肝臟疾?。ǜ斡沧儭⒓毙詡魅拘愿窝?、急性肝壞死）引起的水腫，稱為肝性水腫（hepatic edema）。水腫特點主要是大量富含蛋白質(zhì)腹水的形成。肝性水腫發(fā)生的機制為： （1）肝靜脈回流受阻：肝臟疾病尤其肝硬變使結(jié)節(jié)增生，肝假小葉形成，肝靜脈受壓、扭曲或閉塞，導致大量淋巴液生成并由肝臟表面漏入腹腔，嚴重時甚至可經(jīng)橫膈膜漏入胸腔。 （2）門靜脈高壓：肝靜脈血流受阻，使肝血竇內(nèi)壓升高，門靜脈壓隨之增高；門靜脈與肝動脈分支之間形成交通支以及肝血竇變得狹窄，使門靜脈壓更高。門靜脈高壓使腸系膜淋巴液大量進入腹腔。 （3）低蛋白血癥：由于大量蛋白質(zhì)的丟失加上蛋白消化吸收和合成障礙，患者有嚴重低蛋白血癥，是引起血管內(nèi)外體液交換失平衡的又一因素。 （4）鈉、水潴留：腹水大量形成后，有效循環(huán)血量明顯降低，腎血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述機制引起腎臟排尿顯著減少，使發(fā)生鈉、水潴留。4．肺水腫 5．腦水腫參考資料：http://www.baidu.com/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水腫的概念和分類
凹陷性水腫一般是液體在體內(nèi)組織間隙呈彌漫性分布，所以壓之呈凹陷，其機制是組織間隙液生成大于回收。大部分的水腫都是這個，比如腎性的水腫，心源性水腫等。非凹陷性水腫多是組織間隙內(nèi)蛋白的沉積導致，又叫粘液性水腫，多見于甲減。
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