raas系統(tǒng)，RAAS系統(tǒng)與RAS系統(tǒng)之間的替代轉(zhuǎn)換關(guān)系誰是優(yōu)先級(jí)

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1，RAAS系統(tǒng)與RAS系統(tǒng)之間的替代轉(zhuǎn)換關(guān)系誰是優(yōu)先級(jí)
2，在醫(yī)院聽到過醛固酮逃逸是什么意思謝謝指導(dǎo)
3，腎素血管緊張素醛固酮檢查是怎么做的
4，ABS系統(tǒng)怎么理解
5，什么是SAS系統(tǒng)
6，凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機(jī)理

1，RAAS系統(tǒng)與RAS系統(tǒng)之間的替代轉(zhuǎn)換關(guān)系誰是優(yōu)先級(jí)

RAAS是指腎素－血管緊張素－醛固酮系統(tǒng)的英文縮寫。這個(gè)從腎素開始到生成醛固酮為止的調(diào)節(jié)機(jī)制，稱為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，具有調(diào)節(jié)血壓的作用。RAS系統(tǒng)對卵巢功能調(diào)節(jié)有重要作用，卵巢生理除了有傳統(tǒng)的下丘腦-垂體-性腺軸調(diào)控外，還具有更直接的腎素-血管緊張素系統(tǒng)，也就是RAS。

RAAS系統(tǒng)與RAS系統(tǒng)之間的替代轉(zhuǎn)換關(guān)系誰是優(yōu)先級(jí)

2，在醫(yī)院聽到過醛固酮逃逸是什么意思謝謝指導(dǎo)

在心力衰竭發(fā)生時(shí)由于腎素—血管緊張素—醛固酮系統(tǒng)(RAAS)被激活，產(chǎn)生大量的血管緊張素Ⅱ，在血管緊張素ⅡⅠ型受體(AT1)介導(dǎo)下刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌大量的醛固酮，加之心衰時(shí)肝臟由于肝淤血，致肝血流量減少，對醛固酮的降解作用減弱，致體內(nèi)醛固酮高于正常數(shù)十倍，其升高程度與心力衰竭嚴(yán)重程度成正比，與心力衰竭死亡率相關(guān)。大量循征醫(yī)學(xué)證明ACEI是治療心力衰竭的基石，可抑制RAAS，抑制血管緊張素Ⅱ的形成，從而可減少醛固酮的分泌。但事實(shí)證明，心衰治療過程中臨床應(yīng)用ACEI后不能充分抑制循環(huán)中醛固酮水平，而且對醛固酮的抑制是暫時(shí)的，短期應(yīng)用ACEI可降低醛固酮水平，長期應(yīng)用對醛固酮抑制作用較弱，即“醛固酮逃逸現(xiàn)象”。

在醫(yī)院聽到過醛固酮逃逸是什么意思謝謝指導(dǎo)

3，腎素血管緊張素醛固酮檢查是怎么做的

你好，注意腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng) RAAS是人體調(diào)節(jié)血壓的重要的內(nèi)分泌系統(tǒng)，由一系列激素及相應(yīng)的酶所組成，在調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)平衡以及血容量、血管張力和血壓方面具有重要作用。腎素作為蛋白水解酶，主要由腎近球細(xì)胞合成和排泌，可水解血中的a2球蛋白即血管緊張素原，使其成為10肽的且無生理活性的血管緊張素I ，在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(angiotensi converting enzyme, ACE）的作用下，轉(zhuǎn)化成8肽的血管緊張素Ⅱ (angiotensin Ⅱ, AngⅡ), AngⅡ?yàn)閺?qiáng)力升壓物質(zhì)，能使小動(dòng)脈平滑肌收縮，通過腦和自主神經(jīng)系統(tǒng)間接升壓，并促進(jìn)腎上腺球狀帶排泌具有潴留水鈉、增加血容量作用的醛固酮，收縮血管，使血壓升高。正常情況下，腎素、血管緊張素和醛固酮三者處于動(dòng)態(tài)平衡之中，相互反饋和制約。病理情況下，RAAS可成為高血壓發(fā)生的重要機(jī)制。

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腎素血管緊張素醛固酮檢查是怎么做的

4，ABS系統(tǒng)怎么理解

裝有ABS系統(tǒng)的車輛在制動(dòng)時(shí),可以防止車輪被抱死，最大程度地保證轉(zhuǎn)向控制性能和整車穩(wěn)定性，同時(shí)縮短制動(dòng)距離，因?yàn)樵谕瑯泳o急制動(dòng)的情況下，ABS系統(tǒng)可以將滑移率控制在20%左右，即可獲得較大的縱向制動(dòng)力的結(jié)果，也就是說，在正常的道路上行駛時(shí)，裝有ABS車輛的制動(dòng)距離要比不帶ABS的車輛短。不過也有例外，在冰雪，積水或砂石路面上，裝有ABS車輛的制動(dòng)距離反而要比不帶ABS的車輛長，這是因?yàn)槠囋谥苿?dòng)過程中，車輪轉(zhuǎn)速傳感器不斷把各個(gè)車輪的轉(zhuǎn)速信號(hào)輸出送給ABS電子控制單元（ECU），ECU根據(jù)設(shè)定的控制邏輯對4個(gè)轉(zhuǎn)速傳感器輸入的信號(hào)進(jìn)行處理，計(jì)算汽車的參考車速，各車輪速度和減速器，確定各車輪的滑移率。如果某個(gè)車輪的滑移率超過設(shè)定值，ECU就發(fā)出指令控制液壓控制單元，使該車輪制動(dòng)輪缸中的制動(dòng)壓力減小，如果某個(gè)車輪的滑移率還沒有達(dá)到設(shè)定值，ECU就控制液壓單元，使該車輪的制動(dòng)壓力增大，如果某個(gè)車輪的滑移率接近于設(shè)定值時(shí)，ABS（ECU）就控制液壓控制單元，使該車輪制動(dòng)壓力保持一定。從而使各個(gè)車輪的滑移率保持在10%—20%理想的范圍之內(nèi)，防止4個(gè)車輪完全抱死，而在冰雪或砂石路面上，這個(gè)調(diào)節(jié)過程的時(shí)間要比正常的路面長，因?yàn)檫@種路面不穩(wěn)定的附著系數(shù)會(huì)導(dǎo)致滑移率的測量和計(jì)算過程不同，因此須提醒駕駛?cè)藛T在上述路面行使時(shí)應(yīng)加倍小心。電動(dòng)座椅預(yù)設(shè)方法寶來加裝了前排電動(dòng)座椅機(jī)構(gòu)，可調(diào)整座椅的前后位置，座椅前部的高低位置，座椅后部的高低位置，靠背的傾斜角度，即8個(gè)自由度的調(diào)整。駕駛員電動(dòng)座椅具有記憶功能，記憶按鈕“1”、“2”、“3”、可以記憶三位駕駛員的預(yù)設(shè)。在換駕駛員后，只需按動(dòng)自己預(yù)設(shè)的按鈕，就可使座椅和左，右側(cè)后視鏡移動(dòng)到自己的預(yù)設(shè)位置，使用各自的帶有遙控發(fā)射器的鑰匙，也可以達(dá)到同樣的目的。當(dāng)掛入倒擋后，右側(cè)后視鏡自動(dòng)移到自己預(yù)設(shè)的位置。摘開倒擋則自動(dòng)恢復(fù)向前行駛預(yù)設(shè)位置時(shí)的預(yù)設(shè)位置。按鈕“4”、（紅顏色）是清除鍵，如座椅處在記憶位置時(shí)，按下此鍵，記憶將被清除。電動(dòng)座椅控制單元安裝在駕駛員座椅下面，當(dāng)中斷電源后，已存儲(chǔ)的預(yù)設(shè)將丟失，駕駛員必須重新設(shè)置。首先進(jìn)行系統(tǒng)的初始化。以后生產(chǎn)的控制單元存儲(chǔ)器可能換成電擦除式，斷電后記憶仍保存。 1．系統(tǒng)初始化：（1）紅色按鈕“4”位于打開位置，即按鈕按下; （2）打開司機(jī)門；（3）打開點(diǎn)火開關(guān)；（4）向前移動(dòng)座椅及靠背直到停止，此時(shí)控制單元記憶向前移動(dòng)約極限位置，以此作為參考基準(zhǔn)。 2．預(yù)設(shè)向前行駛時(shí)座椅位置（1）打開點(diǎn)火開關(guān)；（2）將座椅調(diào)整到適合自己的位置；（3）先調(diào)左側(cè)，后調(diào)右側(cè)后視鏡到適合自己的位置；（4）按下三個(gè)記憶按鈕中的一個(gè)，按住三秒鐘，聽到確認(rèn)信號(hào)音后松手，以前存儲(chǔ)的記憶自動(dòng)清除，預(yù)設(shè)者要記住按鈕號(hào)。 3．激活倒車預(yù)設(shè)。（1）在激活向前行駛預(yù)設(shè)后才能激活倒車預(yù)設(shè)；（2）將后視鏡選擇開關(guān)擰到“R”位置；（3）掛入倒擋，右側(cè)后視鏡自動(dòng)移動(dòng)到預(yù)設(shè)位置；（4）摘下倒擋，右側(cè)后視鏡自動(dòng)恢復(fù)到向前行駛的位置

5，什么是SAS系統(tǒng)

SAS系統(tǒng)（Statistics Analysis System）查詢系統(tǒng)是20世紀(jì)90年代初由EMBL的Thure Etzold博士帶領(lǐng)的課題組創(chuàng)建的，是一個(gè)功能強(qiáng)大的數(shù)據(jù)庫整合平臺(tái)，可進(jìn)行數(shù)據(jù)庫集成、序列查詢、序列處理等工作。擴(kuò)展資料：SAS 系統(tǒng)全稱為Statistics Analysis System，最早由北卡羅來納州立大學(xué)的兩位生物統(tǒng)計(jì)學(xué)研究生編制，并于1976年成立了SAS軟件研究所，正式推出了SAS軟件。SAS是用于決策支持的大型集成信息系統(tǒng)，但該軟件系統(tǒng)最早的功能限于統(tǒng)計(jì)分析，至今，統(tǒng)計(jì)分析功能也仍是它的重要組成部分和核心功能。SAS現(xiàn)在的版本為9.4版，大小約為 8G。經(jīng)過多年的發(fā)展，SAS已被全世界120多個(gè)國家和地區(qū)的近三萬家機(jī)構(gòu)所采用，直接用戶則超過三百萬人，遍及金融、醫(yī)藥衛(wèi)生、生產(chǎn)、運(yùn)輸、通訊、政府和教育科研等領(lǐng)域。在數(shù)據(jù)處理和統(tǒng)計(jì)分析領(lǐng)域，SAS系統(tǒng)被譽(yù)為國際上的標(biāo)準(zhǔn)軟件系統(tǒng)，并在96～97年度被評選為建立數(shù)據(jù)庫的首選產(chǎn)品?？胺Q統(tǒng)計(jì)軟件界的巨無霸。參考資料來源：搜狗百科-SAS

SAS系統(tǒng)是一個(gè)模組軟件系統(tǒng)，它由多個(gè)功能的模組組合而成，其相關(guān)軟件模組的說明如下：BASE為SAS系統(tǒng)的核心模組。提供檔案建立、資料擷取、管理、分析和展示的功能。SAS/ASSIST軟件為選單式的使用者接口模組。它能將SAS系統(tǒng)所提供的各種應(yīng)用工具，以不用撰寫程式的方法，而是以選單的方式去執(zhí)行各模組的功能。SAS/CONNECT為協(xié)同式及分散式處理模組。它提供將各種不同平臺(tái)的SAS系統(tǒng)連結(jié)起來，使系統(tǒng)達(dá)到資料整合與資源共享的能力。SAS/GRAPH為制作高分辨率彩色圖形模組?？捎脕懋a(chǎn)生多種顏色和多種型式的統(tǒng)計(jì)圖，如：柱形圖、圓餅圖、點(diǎn)狀圖、3D圖、等高線圖和地圖等等。SAS/ETS用來開發(fā)及維護(hù)主管資訊系統(tǒng)（Executive Information System）的應(yīng)用系統(tǒng)開發(fā)工具。提供時(shí)間序列讀取、分析、預(yù)測和建立計(jì)量經(jīng)濟(jì)模型等功能。SAS/AF應(yīng)用系統(tǒng)開發(fā)工具。利用面向?qū)ο蟪淌剑∣bject-Oriented Programming）及圖形的使用者界面（Graphic User Interface）來開應(yīng)用系統(tǒng)。以利使用者方便應(yīng)用SAS內(nèi)的各項(xiàng)功能。SAS/FSP為圖形使用者接口的資料交談式工具。以圖形接口作為資料登錄、編輯、擷取和查詢功能。SAS/ACCESS為和各數(shù)據(jù)庫軟件間的資料連結(jié)與轉(zhuǎn)換。提供連結(jié)的數(shù)據(jù)庫軟件為：ORACLE, IBM DB2，MS ACCESS, DBASE, SYBASE, MS SQL SERVER等等。SAS/STAT為全面性統(tǒng)計(jì)分析方法的工具。提供如回歸分析、變異數(shù)分析、類別分析、多變量分析、群集分析、存活分析、PSYCHOMETRICANALYSIS和無母數(shù)分析，并有正規(guī)化、線型化與非線型化等變量轉(zhuǎn)換的功能。SAS/LAB以導(dǎo)引方式的進(jìn)行資料分析的工具。提供統(tǒng)計(jì)的假設(shè)分析（Assumption），如OUTLIER、NORMAL、SCALING轉(zhuǎn)換等功能，并可以協(xié)助作出結(jié)論，且可將執(zhí)行過程全部儲(chǔ)存，以做為日后分析或報(bào)告的參考。SAS/EIS應(yīng)用系統(tǒng)開發(fā)工具。與SAS/AF不同的是，此模組不需作接口開發(fā)，祗要對相關(guān)資料作定義即可。SAS/IML為交談式的高階矩陣語言工具。提供高階的科學(xué)、工程和統(tǒng)計(jì)上的應(yīng)用，并具有圖形產(chǎn)生及資料展示的功能。目前最新的9.3版本，亦支援自由軟件統(tǒng)計(jì)軟件計(jì)劃R語言，透過其SAS/IML模組，可以有限度相互聯(lián)結(jié)使用，但若要相互使用時(shí)，則必需安裝R語言軟件于SAS系統(tǒng)相同的電腦內(nèi)。目前相關(guān)功能支援如下：兩軟件間的資料格式轉(zhuǎn)換呼叫與使用R語言函數(shù)功能傳輸由R語言分析結(jié)果至SAS內(nèi)SAS/QC為統(tǒng)計(jì)品管的工具。用于制程分析、實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)等功能，以選單接口方式，方便使用者快速的得到結(jié)果。SAS/OR為決策支援工具。用于計(jì)劃管理、線性及非線性規(guī)劃與資源最佳化分配等功能。SAS/GIS即為地理資料的圖形系統(tǒng)。SAS/WebAF如同SAS/AF般的圖形接口開發(fā)工具。主要使用于發(fā)展于Web上的使用者接口。

SAS/OR為決策支援工具。用于計(jì)劃管理、線性及非線性規(guī)劃與資源最佳化分配等功能

6，凹陷性水腫和非凹陷性水腫的機(jī)理

皮下組織的細(xì)胞及組織間隙內(nèi)液體積聚過多稱為水腫。凹陷性水腫指局部受壓后可出現(xiàn)凹陷；非凹陷性水腫指局部組織雖然有明顯腫脹，但受壓后并無明顯凹陷.一水腫的概念和分類水腫（edema）是過多等滲性體液在組織細(xì)胞間隙或體腔中積聚的一種常見的病理過程。（1）局部和全身性水腫。（2）按發(fā)生原因命名：如腎性水腫，心性水腫，肝性水腫，營養(yǎng)不良性水腫，內(nèi)分泌性水腫，淋巴性水腫，特發(fā)性水腫（原因不明）等。（3）按水腫發(fā)生部位及以組織、器官命名：如皮下水腫，肺或腦水腫，視神經(jīng)乳頭水腫。（4）積水（hydrops）：指液體在體腔內(nèi)積聚過多，如腹腔積水和胸腔積水，分別稱為腹水和胸水。另外有腦室積水（腦積水），心包積水（水心包），陰囊積水，關(guān)節(jié)（腔）積水等。二水腫發(fā)生的基本機(jī)制細(xì)胞間液量的恒定，有賴于血管內(nèi)外以及體內(nèi)外體液交換兩方面正常的平衡調(diào)節(jié)。這兩方面調(diào)節(jié)之一發(fā)生異常，即可引起水腫。因此，血管內(nèi)外體液交換失平衡和體內(nèi)外液體交換失平衡（又稱鈉、水潴留）是水腫發(fā)生的基本機(jī)制。兩種機(jī)制與水腫發(fā)生有如下關(guān)系：血管內(nèi)外體液交換失平衡局部水腫體內(nèi)外液體交換失平衡（鈉、水潴留）全身性水腫血管內(nèi)外體液交換失平衡也就是說，鈉、水潴留是各種全身性水腫的必要機(jī)制，也會(huì)影響到血管內(nèi)外體液交換使失平衡并與之共同作用，引起不同的全身性水腫；而單純血管內(nèi)外體液交換失平衡只引起局部器官組織水腫。1. 血管內(nèi)外體液交換失平衡的原因和機(jī)制血管內(nèi)外體液交換失平衡是指細(xì)胞間液（組織液）生成增多和壓力增高，原因和機(jī)制為：（1）毛細(xì)血管流體靜壓升高：見于心力衰竭和血容量增多時(shí)靜脈壓升高；或靜脈受壓和靜脈內(nèi)血栓形成，使病變上游靜脈壓升高，因而相關(guān)部位毛細(xì)血管的流體靜壓升高。值得注意的是，單純動(dòng)脈擴(kuò)張、充血，并不使毛細(xì)血管流體靜壓升高，也不會(huì)引起水腫。所謂炎性水腫的機(jī)制，主要與微血管通透性增高有關(guān)，也與微小靜脈受壓和淤塞、局部組織分解加強(qiáng)、動(dòng)脈充血等因素有關(guān)。（2）血漿膠體滲透壓降低：這是由血漿白蛋白含量降低所致。使血漿白蛋白含量降低的原因?yàn)闋I養(yǎng)不良（貧困、禁食、消化吸收障礙），蛋白質(zhì)攝入不足；肝功能不全，白蛋白合成減少；腎臟疾病所致大量蛋白尿或嚴(yán)重?zé)齻麓罅垦獫{滲出，使白蛋白丟失過多；因鈉、水潴留或輸入大量非膠體溶液，使血漿蛋白稀釋；慢性消耗性疾病引起惡液質(zhì)，蛋白質(zhì)分解加強(qiáng)，機(jī)體出現(xiàn)氮負(fù)平衡，血漿白蛋白含量也明顯減少。（3）微血管壁通透性升高：這是使血漿白蛋白滲入組織間，導(dǎo)致細(xì)胞間液膠體滲透壓增高的重要因素，同時(shí)也使毛細(xì)血管靜脈端膠體滲透壓有所降低。微血管壁通透性升高的病因很多，主要是各種炎性損傷以及缺氧、酸中毒。其時(shí)水腫液的蛋白質(zhì)含量很高，達(dá)3g%～6g%，稱為滲出液。（4）淋巴回流受阻：在細(xì)胞間液生成與回流平衡中，生成的細(xì)胞間液部分經(jīng)淋巴管回流，是組織液平衡的重要因素之一。因此，在淋巴管干道受壓（腫瘤壓迫）、淋巴管堵塞（絲蟲成蟲或癌栓）、廣泛的淋巴管手術(shù)清除等情況下，不但使正常的細(xì)胞間液生成與回流平衡發(fā)生障礙，導(dǎo)致由血漿超濾多于毛細(xì)血管靜脈端重吸收的部分體液在細(xì)胞間隙積聚，另外，細(xì)胞間液中蛋白質(zhì)成分因不能由淋巴管轉(zhuǎn)運(yùn)進(jìn)入循環(huán)，在組織間隙的積聚，使細(xì)胞間液膠體滲透壓以及有效濾過壓急劇升高，產(chǎn)生淋巴性水腫（lymphedema）。由于細(xì)胞間液量增多和壓力增高，部分非蛋白液體仍可經(jīng)毛細(xì)血管回收，其時(shí)水腫液的蛋白質(zhì)濃度就更高，據(jù)記載可達(dá)3g%～5g% 或更高。這種水腫液與上述炎性滲出液不同，一般地說是無菌的，細(xì)胞數(shù)少，也沒有分子量很高的蛋白成分，如纖維蛋白原。2．體內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制鈉、水潴留（sodium and water retention）是指攝入體內(nèi)的鈉、水量超過排出量時(shí)的一種病理過程。鈉、水潴留的結(jié)果使血容量增高，進(jìn)而引起血管內(nèi)外體液失平衡而致細(xì)胞間液量增多；在同時(shí)存在血管內(nèi)外體液失平衡因素的條件下，更易促進(jìn)水腫發(fā)生。球?管失平衡（glomerulo-tubular-imbalance）是指使腎臟排泄水、鈉減少和引起鈉、水潴留的機(jī)制。該機(jī)制認(rèn)為，球?管失平衡可能有三種情況：① GFR降低，腎小管重吸收不變，腎排出鈉水減少；② GFR不變，腎小管重吸收增加，腎排泄鈉水能力降低；③ GFR降低的同時(shí)，腎小管重吸收增加。表皮質(zhì)腎單位和髓旁腎單位的生理解剖特點(diǎn)比較皮質(zhì)腎單位髓旁腎單位小動(dòng)脈口徑入球 ? 出球入球 ? 出球交感神經(jīng)末梢密度入球 ? 出球入球 ? 出球血液供應(yīng)量（占總血量） 94 % 5 %～6 % 腎素含量多少髓襻長度短（僅伸及外髓質(zhì)層）長（伸及內(nèi)髓質(zhì)層）髓襻鈉水重吸收能力弱強(qiáng)球?管失平衡使機(jī)體發(fā)生鈉、水潴留（體內(nèi)外液體交換失平衡）的機(jī)制，有以下五方面：（1）GFR急劇降低：急性腎小球腎炎時(shí)濾過膜有炎癥反應(yīng)，慢性腎小球腎炎因有功能的腎單位過少，都使腎小球?yàn)V過膜面積明顯減少，GFR降低，發(fā)生鈉、水潴留。充血性心力衰竭、腎病綜合征、肝硬變伴腹水時(shí)，有效循環(huán)血量減少，使腎血流量減少和GFR降低，同時(shí)，反射性交感?腎上腺髓質(zhì)興奮，腎血管收縮，以及RAAS系統(tǒng)激活，AGT水平增高等，也參與使GFR降低這一過程。但是，在后幾種病理情況下，腎小管重吸收增強(qiáng)對鈉、水潴留起著更重要的作用。（2）近曲小管重吸收鈉水增多：① FF增高，見于充血性心力衰竭或腎病綜合征。因出球小動(dòng)脈比入球小動(dòng)脈收縮更顯著，有效濾過壓增高，使GFR增高比RPF更明顯，F(xiàn)F也就增高。結(jié)果有更多非膠體濾液生成原尿，經(jīng)出球小動(dòng)脈流出至近曲小管周圍毛細(xì)血管內(nèi)的血液其膠體滲透壓增大，流體靜壓降低，因此使近曲小管重吸收增加。② 心房利鈉因子（ANF）減少。ANF又稱心房利鈉多肽（ANP）或心鈉素，為21～35氨基酸殘基構(gòu)成的肽類激素。充血性心力衰竭或腎病綜合征等因有效循環(huán)血量降低，ANF分泌、釋放減少，近曲小管鈉、水的重吸收也就增加。此外，ANF減少也對GFR降低以及醛固酮、ADH分泌增加起作用，更有利于鈉、水潴留使發(fā)生水腫。（3）腎血流重分布：有效循環(huán)血量降低通過反射性交感神經(jīng)興奮以及RAAS系統(tǒng)激活，使腎素和AGT水平增高，導(dǎo)致大量腎血流從皮質(zhì)腎單位轉(zhuǎn)移至髓旁腎單位，在此部位生成的原尿流經(jīng)深入髓質(zhì)內(nèi)層的髓襻時(shí)，使鈉、水重吸收大大增加。（4）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉水增加：有效循環(huán)血量降低時(shí)，腎血流量明顯降低，通過RAAS系統(tǒng)激活使腎素和AGT水平增高，后者直接刺激腎上腺皮質(zhì)小球帶使醛固酮分泌增多；與此同時(shí)，ADH分泌也增多；肝硬變時(shí)醛固酮和ADH 的滅活減少。醛固酮和ADH使遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水增加。（5）腎內(nèi)激肽和前列腺素活性被抑制，也是促進(jìn)鈉水潴留的因素之一。三水腫的表現(xiàn)特征和水腫對機(jī)體的影響（一）水腫的表現(xiàn)特征1．水腫液的特點(diǎn)水腫液可分為兩類：滲出液（exudate）和漏出液（transudate），前者蛋白含量高而比重大；后者蛋白量少，比重小。具體區(qū)別見表6?2。表6－2 滲出液和漏出液的區(qū)別滲出液漏出液產(chǎn)生原因炎癥非炎癥外觀渾濁清亮蛋白含量 ?25g/L（2.5g/dl） ?20～25g/L (2.0～2.5g/dl) 比重 ?1.018 ?1.015 白細(xì)胞數(shù) ?0.5×109/L (500個(gè)/mm3) ?0.1×109/L(100個(gè)/mm3) 細(xì)菌培養(yǎng) （＋）（－）放置后可凝固性可凝固非凝固 2．皮下水腫的皮膚特點(diǎn)皮下水腫是全身性水腫和體表局部水腫常見的癥狀和體征，也叫做浮腫。有明顯皮下水腫時(shí)，外觀皮膚蒼白，飽滿感，皺紋變得淺平；觸之皮膚溫度較低，組織彈性差。在骨突出部（如額、顴和踝部）前皮膚或近骨性組織處皮下組織較少的部位（如脛骨前），以手指按壓皮膚，片刻移開后可見凹陷，且經(jīng)久不易復(fù)原，這是明顯存在皮下水腫的一種證明，故顯性水腫（frank edema）又叫做凹陷性水腫（pitting edema）。但是，在出現(xiàn)顯性水腫之前，當(dāng)細(xì)胞間液生成開始增多，使組織間流體靜壓由正常的? 0.86 kPa上升至0 kPa這一過程內(nèi)，細(xì)胞間液量雖然增加，由于組織間高分子物質(zhì)（膠元和透明質(zhì)酸等）的親水性使增加的水分被吸附，可流動(dòng)性液體并不明顯增加，故體檢無凹陷性水腫的體征，這種水腫稱為隱性水腫。隱性水腫是水腫的早期，由于機(jī)體存在鈉、水潴留的病理變化，體液總量增加，但此時(shí)體重增加不超過正常時(shí)的10%。若超過10%，?？梢婏@性水腫。3．全身性水腫的分布特點(diǎn)不同原因引起的全身性水腫，在水腫分布部位、不同部位水腫發(fā)生的早晚方面，有不同的特點(diǎn)。影響水腫分布特點(diǎn)的因素為：① 重力和體位；② 皮下組織結(jié)構(gòu)的致密性和皮膚厚度與伸展性；③ 病因的作用對局部靜脈及毛細(xì)血管血液動(dòng)力學(xué)（即流體靜壓）影響的程度。右心或全心衰竭發(fā)生水腫早期，直立位時(shí)在脛前和踝部、仰臥位時(shí)在骶部先有凹陷性水腫。因?yàn)橹亓κ惯h(yuǎn)心部位的靜脈和毛細(xì)血管血液流體靜壓增高，細(xì)胞間隙的可流動(dòng)液體也易流向下垂部。水腫嚴(yán)重時(shí)可波及全身。輕度及早期腎性水腫僅表現(xiàn)為晨起眼瞼浮腫，或可延及顏面部。因?yàn)樵摬课唤M織疏松，皮膚薄而伸展度大，易于容納水腫液。盡管水腫較嚴(yán)重，一般也不易在手指、足趾和足掌等部位顯現(xiàn)。肝性水腫的發(fā)生與肝硬變使肝臟結(jié)構(gòu)改變有關(guān)。由于肝靜脈受壓，肝淋巴液劇增，通過肝臟表面擴(kuò)張的淋巴管漏出；也由于門靜脈高壓，引起上游毛細(xì)血管內(nèi)壓增高，腸淋巴液生成增多并通過腸系膜滲入腹腔。肝性水腫主要發(fā)生腹水，但也有不同程度的下肢水腫。四各種常見水腫的發(fā)生機(jī)制1．心性水腫心性水腫發(fā)生于右心衰竭和全心衰竭，其臨床特點(diǎn)已如前述，早期水腫先見于下垂部，然后波及全身，嚴(yán)重時(shí)可出現(xiàn)胸、腹水和心包積水。心性水腫的發(fā)生機(jī)制歸納如圖6?1所示。關(guān)鍵是心力衰竭所致心輸出量降低、有效循環(huán)血量減少和體靜脈回流障礙，主要引起體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡。但是，消化系統(tǒng)各臟器淤血所致功能障礙可使白蛋白合成減少；當(dāng)存在大量胸、腹水形成（蛋白質(zhì)丟失）和嚴(yán)重鈉、水潴留（稀釋作用）時(shí)，血漿蛋白質(zhì)含量和膠體滲透壓降低更明顯。肝功能障礙時(shí)ADH及醛固酮滅活減少，對促進(jìn)鈉、水潴留起作用。所以，心性水腫發(fā)生的機(jī)制較為復(fù)雜。如果對前述關(guān)于體內(nèi)外和血管內(nèi)外液體交換失平衡的機(jī)制相當(dāng)熟悉，其機(jī)制也不難掌握。心泵功能衰竭心輸出量 ?，有效循環(huán)血量? 體靜脈回流障礙，淤血交感興奮外周靜脈阻力? ???靜脈壓? ANF? 腎血流量? 肝功能障礙胃、腸淤血淋巴管回流障礙重 ADH ? 分 GFR ? 蛋白質(zhì)吸收配合成減少毛細(xì)血管內(nèi)壓? FF ? RAAS????醛固酮? 激活鈉水潴留 ???水腫??? 細(xì) 胞間液生成 ? 圖6?1 心性水腫發(fā)生機(jī)制的模式圖2．腎性水腫腎性水腫（renal edema）是指原發(fā)于腎功能障礙的全身性水腫。水腫發(fā)生早期的臨床特點(diǎn)已如前述。腎性水腫分兩類。其一為腎病性水腫，腎病性水腫在臨床上有四大特征：① 大量蛋白尿，每天由尿丟失蛋白質(zhì)3.5克以上，也可多達(dá)10～20克。② 由于蛋白質(zhì)大量丟失，引起低蛋白血癥，血漿蛋白可低于30.0g/L（3.0g/dl）。③ 患者有嚴(yán)重水腫，因?yàn)檠獫{膠體滲透壓明顯降低，使細(xì)胞間液生成增多，由此也引起有效循環(huán)血量的降低，繼發(fā)性地導(dǎo)致體內(nèi)外液體交換失平衡，即鈉、水潴留（該機(jī)制的細(xì)節(jié)同前），并進(jìn)一步加重水腫。④ 高脂和高膽固醇血癥。另一類為腎炎性水腫，是由GFR明顯降低，腎小球?yàn)V過面積明顯減少，以及RAAS激活，使腎小管對鈉、水重吸收增強(qiáng)，引起鈉、水潴留。鈉水潴留進(jìn)一步影響到血管內(nèi)外體液交換失平衡，引起水腫。3．肝性水腫由嚴(yán)重肝臟疾?。ǜ斡沧?、急性傳染性肝炎、急性肝壞死）引起的水腫，稱為肝性水腫（hepatic edema）。水腫特點(diǎn)主要是大量富含蛋白質(zhì)腹水的形成。肝性水腫發(fā)生的機(jī)制為：（1）肝靜脈回流受阻：肝臟疾病尤其肝硬變使結(jié)節(jié)增生，肝假小葉形成，肝靜脈受壓、扭曲或閉塞，導(dǎo)致大量淋巴液生成并由肝臟表面漏入腹腔，嚴(yán)重時(shí)甚至可經(jīng)橫膈膜漏入胸腔。（2）門靜脈高壓：肝靜脈血流受阻，使肝血竇內(nèi)壓升高，門靜脈壓隨之增高；門靜脈與肝動(dòng)脈分支之間形成交通支以及肝血竇變得狹窄，使門靜脈壓更高。門靜脈高壓使腸系膜淋巴液大量進(jìn)入腹腔。（3）低蛋白血癥：由于大量蛋白質(zhì)的丟失加上蛋白消化吸收和合成障礙，患者有嚴(yán)重低蛋白血癥，是引起血管內(nèi)外體液交換失平衡的又一因素。（4）鈉、水潴留：腹水大量形成后，有效循環(huán)血量明顯降低，腎血流量降低，又有ADH和醛固酮水平的增高，由前述機(jī)制引起腎臟排尿顯著減少，使發(fā)生鈉、水潴留。4．肺水腫 5．腦水腫參考資料：http://www.baidu.com/s?ie=gb2312&bs=%B7%C7%B0%BC%CF%DD%D0%D4%CB%AE%D6%D7%B8%C5%C4%【DOC】水腫的概念和分類

凹陷性水腫一般是液體在體內(nèi)組織間隙呈彌漫性分布，所以壓之呈凹陷，其機(jī)制是組織間隙液生成大于回收。大部分的水腫都是這個(gè)，比如腎性的水腫，心源性水腫等。非凹陷性水腫多是組織間隙內(nèi)蛋白的沉積導(dǎo)致，又叫粘液性水腫，多見于甲減。