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1，DPPC是什么

dipalmitoyl-sn-glycero-3-phosphocholine(DPPC) 二棕櫚酰磷脂酰膽堿 ,是一種化學試劑。

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DPPC是什么

2，DPPC是什么意思

dipalmitoyl-sn-glycero-3-phosphocholine(DPPC) 二棕櫚酰磷脂酰膽堿，是一種化學試劑。

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DPPC是什么意思

3，化學試劑的中文名稱

二棕櫚酰磷脂酰膽堿

pan是過氧乙酰硝酸酯（peroxyacetyl nitrate；pan 或 peroxyacetic nitric anhydride），是洛杉磯型煙霧（光化學煙霧）中的主要二次污染成分之一。它不是由人類活動或是自然活動所產(chǎn)生的直接排放物，而是在光的參與下，乙（某）醛與氫氧自由基通過氧氣生成過氧乙（某）?；倥c二氧化氮反應制得。它不僅是光化學煙霧中刺激眼睛的主要有害物，而且是造成皮膚癌的可能致變劑，還是植物的毒劑。

化學試劑的中文名稱

4，肺泡內(nèi)襯液是什么

肺泡來內(nèi)襯也指的應該就是肺泡表面活性物質(zhì)，由肺自泡II型細胞分泌的二棕櫚酰卵磷脂DPPC。他可以降低肺泡表面的張力防止肺泡塌2113陷使肺的順應性變大5261 彈性阻力減小降低吸氣阻力減少吸氣做工如果新生兒缺乏此物質(zhì) 就會產(chǎn)生4102新生兒呼吸窘迫綜合征由于肺不1653張造成的。

按照：支氣管肺泡灌洗液細胞學檢測技術(shù)標準操作規(guī)程(sop)：應該是：裝入硅塑瓶或涂硅滅菌玻璃容器中(減少細胞粘附)，置于含有冰塊的保溫瓶中，立即送往實驗室檢查。不過很多醫(yī)院都是只做到前面一半即：裝入硅塑瓶或涂硅滅菌玻璃容器中(減少細胞粘附)。然后就送實驗室檢查了。

5，簡述脂質(zhì)體的組成和功能

脂質(zhì)體(Liposomes)是由卵磷脂和神經(jīng)酰胺等制得的脂質(zhì)體(空心)，具有的雙分子層結(jié)構(gòu)與皮膚細胞膜結(jié)構(gòu)相同，對皮膚有優(yōu)良的保濕作用，尤其是包敷了保濕物質(zhì)如透明質(zhì)酸、聚葡糖苷等的脂質(zhì)體是更優(yōu)秀的保濕性物質(zhì)。[1] 脂質(zhì)體的組成與結(jié)構(gòu)脂質(zhì)體的組成：類脂質(zhì)（磷脂）及附加劑。1、磷脂類：包括天然磷脂和合成磷脂二類。磷脂的結(jié)構(gòu)特點為一個磷酸基和一個季銨鹽基組成的親水性基團，以及由兩個較長的烴基組成的親脂性基團。天然磷脂以卵磷脂（磷脂酰膽堿，PC）為主，來源于蛋黃和大豆，顯中性。合成磷脂主要有DPPC（二棕櫚酰磷脂酰膽堿）、DPPE（二棕櫚酰磷脂酰乙醇胺）、DSPC（二硬脂酰磷脂酰膽堿）等，其均屬氫化磷脂類，具有性質(zhì)穩(wěn)定，抗氧化性強，成品穩(wěn)定等特點，是國外首選的輔料。2、膽固醇：膽固醇與磷脂是共同構(gòu)成細胞膜和脂質(zhì)體的基礎(chǔ)物質(zhì)。膽固醇具有調(diào)節(jié)膜流動性的作用，故可稱為脂質(zhì)體“流動性緩沖劑”。1、靶向性和淋巴定向性：肝、脾網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的被動靶向性。用于肝寄生蟲病、利什曼病等單核-巨噬細胞系統(tǒng)疾病的防治。如肝利什曼原蟲藥銻酸葡胺脂質(zhì)體，其肝中濃度比普通制劑提高了200～700倍。2、緩釋作用：緩慢釋放，延緩腎排泄和代謝，從而延長作用時間。3、降低藥物毒性：如兩性霉素B脂質(zhì)體可降低心臟毒性。4、提高穩(wěn)定性：如胰島素脂質(zhì)體、疫苗等可提高主藥的穩(wěn)定性。

脂質(zhì)體的組成：類脂質(zhì)（磷脂）及附加劑。1、磷脂類：包括天然磷脂和合成磷脂二類。磷脂的結(jié)構(gòu)特點為一個磷酸基和一個季銨鹽基組成的親水性基團，以及由兩個較長的烴基組成的親脂性基團。天然磷脂以卵磷脂（磷脂酰膽堿，pc）為主，來源于蛋黃和大豆，顯中性。合成磷脂主要有dppc（二棕櫚酰磷脂酰膽堿）、dppe（二棕櫚酰磷脂酰乙醇胺）、dspc（二硬脂酰磷脂酰膽堿）等，其均屬氫化磷脂類，具有性質(zhì)穩(wěn)定，抗氧化性強，成品穩(wěn)定等特點，是國外首選的輔料。2、膽固醇：膽固醇與磷脂是共同構(gòu)成細胞膜和脂質(zhì)體的基礎(chǔ)物質(zhì)。膽固醇具有調(diào)節(jié)膜流動性的作用，故可稱為脂質(zhì)體“流動性緩沖劑”。特點（優(yōu)點）：1、靶向性和淋巴定向性：肝、脾網(wǎng)狀內(nèi)皮系統(tǒng)的被動靶向性。用于肝寄生蟲病、利什曼病等單核-巨噬細胞系統(tǒng)疾病的防治。如肝利什曼原蟲藥銻酸葡胺脂質(zhì)體，其肝中濃度比普通制劑提高了200～700倍。2、緩釋作用：緩慢釋放，延緩腎排泄和代謝，從而延長作用時間。3、降低藥物毒性：如兩性霉素b脂質(zhì)體可降低心臟毒性。4、提高穩(wěn)定性：如胰島素脂質(zhì)體、疫苗等可提高主藥的穩(wěn)定性。

6，光氣的中毒機理是什么

光氣吸入中毒后的主要病變是中毒性肺水腫。肺水腫是肺毛細血管滲透性增強的結(jié)果。對于肺水腫產(chǎn)生的原因，學說頗多，諸如酰化作用、直接作用、鹽酸作用、神經(jīng)反射作用、肺血流動力學改變等等，各有實驗依據(jù)。但任何一種假說都不能完滿地解釋肺水腫發(fā)生與發(fā)展過程。目前一般認為肺毛細血管壁通透性增強與光氣的酰化作用有密切關(guān)系。光氣為酰鹵類化合物，活性基團是羰基，化學性質(zhì)非?；顫?，它與肺組織蛋白中的氨基、巰基、羥基等重要功能基團發(fā)生?；磻?，引起肺酶系統(tǒng)的廣泛抑制，從而影響細胞正常代謝及其功能，使肺氣－血屏障受損，導致肺毛細血管通透性增高，引起肺水腫。此外，光氣中毒時，肺泡表面活性物質(zhì)受損也是重要因素之一。正常時，在肺泡表面覆蓋一層由肺泡Ⅱ型上皮細胞分泌出來的表面活性物質(zhì)，該物質(zhì)有降低肺泡內(nèi)液體表面張力的作用，使肺泡在呼氣時不致萎陷，并保持肺泡內(nèi)的干燥。二棕櫚酰磷脂酰膽堿是肺表面活性物質(zhì)的主要成分之一。在其生物合成中需要脂酰輔酶A酯酰轉(zhuǎn)移酶的參與。光氣中毒后，該酶活性下降，因而DPPC在肺泡壁的含量減少，使肺泡表面活性物質(zhì)功能下降，從而肺泡內(nèi)液體表面張力增大而致肺泡萎陷，肺泡壓明顯降低，與其相抗衡的肺毛細血管流體靜力壓就增高，液體由血管內(nèi)大量外滲，導致肺水腫的產(chǎn)生。病理變化光氣、雙光氣中毒的病理生理改變主要由肺水腫所引起。吸入中毒時，先出現(xiàn)短暫的呼吸變慢，繼之呼吸淺而快。在出現(xiàn)早期肺水腫后，由于肺泡呼吸表面積減少，肺泡壁增厚，影響了肺泡內(nèi)氣體交換。加上水腫液充塞呼吸道，支氣管痙攣及其粘膜腫脹所引起的支氣管狹窄，造成肺通氣障礙，結(jié)果出現(xiàn)呼吸性血缺氧，導致血氧含量降低，CO2含量增多，皮膚粘膜呈青紫色。此時呼吸循環(huán)功能有代償性變化，如呼吸加快、肋間肌活動增強、心跳快而有力、血壓微升等。腫水腫晚期，由于肺泡內(nèi)含有大量液體，肺內(nèi)壓力增加，使右心負荷增加；血漿大量滲入肺內(nèi)使血循環(huán)內(nèi)血容量減少、血液濃縮、粘稠度增加。外周阻力增加，使左心負荷加重；長時期嚴重的血缺氧使肌營養(yǎng)不良，因此可出現(xiàn)心收縮力減弱、心律失常、循環(huán)減慢、血壓逐漸降低等心功能衰竭表現(xiàn)。后者又可加重組織缺氧，體內(nèi)氧化不全產(chǎn)物增加，發(fā)生酸中毒和電解質(zhì)紊亂。血內(nèi)CO2含量逐漸降低，內(nèi)臟毛細血管擴張，外周毛細血管收縮，皮膚粘膜轉(zhuǎn)為蒼白，血壓急劇下降，出現(xiàn)急性循環(huán)衰竭，進入休克狀態(tài)。此期因肺水腫合并循環(huán)衰竭，機體失去代償能力。隨著肺水腫的發(fā)展，血漿從肺毛細血管大量外滲，造成血漿容量降低，血液濃縮，出現(xiàn)血漿蛋白減少，紅、白細胞數(shù)及血紅蛋白增加，血球比積增高。這些變化與肺水腫程度相一致。由于血液粘稠、血流緩慢，加上組織的破壞，使血液凝固性增加。由此，可形成血栓和栓塞。中樞神經(jīng)系統(tǒng)對缺氧很敏感。缺氧初期大腦皮質(zhì)興奮，出現(xiàn)煩躁不安、頭痛、頭暈等；缺氧嚴重時，逐漸轉(zhuǎn)入抑制，表情淡漠，乏力等。缺氧進一步發(fā)展，大腦皮層抑制加深，并向皮層下擴散，呼吸、循環(huán)中樞可由興奮轉(zhuǎn)為抑制，呼吸、心跳減弱，以至出現(xiàn)中樞麻痹，導致呼吸、心跳停止而死亡。病理解剖可見皮膚蒼白、胸廓擴大、肋間隙消失、口鼻有粉紅色泡沫狀分泌物排出，擠壓胸腔時流出更多。肺部因肺水腫、肺氣腫、肺充血、肺不張及輕度出血等各種病變彌漫相間而呈現(xiàn)“大理石樣”。