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esmo，時(shí)裝設(shè)計(jì)院校是Mod art好還是esmo d好

來源：整理時(shí)間：2024-12-24 12:04:59 編輯：智能門戶手機(jī)版

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1，時(shí)裝設(shè)計(jì)院校是Mod art好還是esmo d好
2，Garphy能當(dāng)英文名嗎
3，有誰知道ESMO Open全稱是什么急急急
4，BRCA基因檢測的可信度高嗎
5，乳腺癌需要放療嗎
6，PI3K通路抑制劑我們應(yīng)當(dāng)如何深入其中

1，時(shí)裝設(shè)計(jì)院校是Mod art好還是esmo d好

當(dāng)然是MOD ART好了，他是屬于上海大學(xué)的學(xué)院，esmod只是掛著名字的私人院校

時(shí)裝設(shè)計(jì)院校是Mod art好還是esmo d好

2，Garphy能當(dāng)英文名嗎

可以。發(fā)出來是兩個(gè)音。photogarphy的后半部分。似乎沒多少具體的英文含義。自己喜歡就好啦。比如,日文的一直發(fā)音像esmo.所以我把自己的英文名取為Esmo。沒有特殊的英文含義。

Garphy能當(dāng)英文名嗎

3，有誰知道ESMO Open全稱是什么急急急

Open是那個(gè)很有名的有很多會員的歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會（European Society for Medical Oncology/ESMO）的官刊，ESMO 不光在歐洲，在亞洲也有很多會員，還有亞洲年會 ESMO Asia。ESMO Open也是CSCO的合作期刊，背景非常硬，發(fā)展很快，估計(jì)很快就進(jìn)SCI了。

同問。。。

有誰知道ESMO Open全稱是什么急急急

4，BRCA基因檢測的可信度高嗎

有BRCA1基因突變者，患乳腺癌和卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)分別是50%-85%和15%-45%，有BRCA2基因突變者，患乳腺癌和卵巢癌的風(fēng)險(xiǎn)分別是50%-85%和10%-20%。NCCN 指南，SIGN 指南，ESMO指南等多個(gè)國家指南都建議卵巢癌患者或者卵巢癌高危人群做BRCA基因檢測。當(dāng)然，要到正規(guī)機(jī)構(gòu)或者基因門診檢查，規(guī)范解讀報(bào)告才能獲得精準(zhǔn)結(jié)果。

雖然我很聰明，但這么說真的難到我了

5，乳腺癌需要放療嗎

陳前軍醫(yī)生答1）美國的NCCN乳腺癌指南強(qiáng)烈考慮放療2）歐洲ESMO指南中并非包括全部人群，而是要考慮年齡（沒有提供具體數(shù)據(jù)，但一般認(rèn)為是35歲）、是否有脈管癌栓、淋巴結(jié)廓清數(shù)目是否過少（歐洲通常認(rèn)為是8個(gè)以下，美國通常認(rèn)為10個(gè)以下為過少）。3）歐洲st gallen乳腺癌共識：要考慮年齡，年齡大于45歲不用放療；還考慮脈管癌栓，如果超過2處以上則需要放療。根據(jù)歐洲的指南，你確實(shí)可以考慮不放療，不過，沒有看到你報(bào)告中的脈管癌栓情況。希望對你能有所幫助。

是否需要放療主要看以下幾點(diǎn)：1、患者身體情況好壞；2、患者腫瘤有無侵犯胸大??；3、有無腋窩淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移；4、腫瘤大小既然患者無淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移，那就要看第一二點(diǎn)的情況，如果腫瘤較大，且侵犯胸大肌，考慮進(jìn)行放療比較好，如無上述情況，可以不放療！

一般都會要放療的，乳腺癌常見的轉(zhuǎn)移部位依次為肺及胸膜、骨骼、皮膚軟組織、肝、腦。對于不同部位的轉(zhuǎn)移，其治療方法及治療效果各不相同。

6，PI3K通路抑制劑我們應(yīng)當(dāng)如何深入其中

TAT 2012）在荷蘭首都阿姆斯特丹召開。TAT2012是歐洲腫瘤內(nèi)科學(xué)會（ESMO）官方合作會議，由阿姆斯特丹NDDO教育基金會贊助，美國國立癌癥研究所（NCI）協(xié)辦。磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）通路常被發(fā)現(xiàn)在腫瘤患者中被激活，它在腫瘤進(jìn)展和對抗腫瘤藥物（包括細(xì)胞毒類化療藥和靶向藥物）耐藥方面發(fā)揮重要作用。影響該通路關(guān)鍵組成部分的分子畸變有幾種，其中包括基因突變和擴(kuò)增（PIK3CA、AKT）以及負(fù)調(diào)控因素功能喪失（PTEN）。 PI3K通路抑制劑仍處于臨床研發(fā)早期階段，它們包括：（a）單純pan-PI3K抑制劑；（b）雙靶點(diǎn)PI3K/mTOR抑制劑；（c）AKT抑制劑；（d）mTOR復(fù)合物1和2抑制劑；（e）PI3K亞型特異性抑制劑。研究已經(jīng)在多種類型腫瘤（乳腺癌、婦科腫瘤、前列腺癌、肺癌、間皮瘤、肉瘤和淋巴瘤）中發(fā)現(xiàn)這些抑制劑可使腫瘤部分緩解，延長疾病穩(wěn)定期，但效果不及預(yù)期。藥效動力學(xué)（PD）研究表明，降低腫瘤和相關(guān)組織關(guān)鍵通路的激活水平，可顯著降低增殖標(biāo)志物水平和FDG-PET顯示的攝取值，從而證明靶標(biāo)被擊中。相關(guān)臨床益處并不局限于PI3K通路激活的腫瘤患者，PD標(biāo)志物也未被發(fā)現(xiàn)有明確的預(yù)測價(jià)值。需要強(qiáng)調(diào)的是，基于臨床前研究，PI3K通路抑制劑對癌基因控惡性腫瘤（例如攜帶PIK3CA和PTEN突變）的抗腫瘤活性仍不清楚。但是，當(dāng)前已經(jīng)清楚的是，抑制PI3K通路可導(dǎo)致代償性受體酪氨酸激酶興奮和適應(yīng)性負(fù)反饋，從而證明癌基因網(wǎng)絡(luò)的適應(yīng)性能力。因此，今后關(guān)于PI3K通路抑制劑的研究應(yīng)聚焦于聯(lián)合治療策略，包括聯(lián)合BRAF、MEK、EGFR和HER2抑制劑等靶向制劑。在聯(lián)合用藥研究中弄清PI3K通路抑制劑發(fā)揮的作用至關(guān)重要。如果研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)PI3K通路抑制劑缺乏臨床活性，但原因是通路未能被有效地抑制，研究者應(yīng)當(dāng)改良用藥劑量和方案，前提是毒性反應(yīng)可以耐受。相反，如果是別的原因，就應(yīng)當(dāng)在腫瘤生物學(xué)研究上下大功夫。這些研究是值得期待的。

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