腎小球系膜細(xì)胞，系膜細(xì)胞是否表達(dá)VEGFR

來(lái)源：整理時(shí)間：2024-10-08 16:40:31 編輯：智能門戶手機(jī)版

1，系膜細(xì)胞是否表達(dá)VEGFR

腎小球系膜細(xì)胞是腎小球內(nèi)非?；钴S的細(xì)胞，具有分泌細(xì)胞基質(zhì)、產(chǎn)生細(xì)胞因子、吞噬和清除大分子物質(zhì)及類似平滑肌細(xì)胞收縮的功能，是表達(dá)VEGFR的，有VEGF受體

你好！腎小球系膜細(xì)胞是腎小球內(nèi)非常活躍的細(xì)胞，具有分泌細(xì)胞基質(zhì)、產(chǎn)生細(xì)胞因子、吞噬和清除大分子物質(zhì)及類似平滑肌細(xì)胞收縮的功能。有的。如有疑問(wèn)，請(qǐng)追問(wèn)。

系膜細(xì)胞是否表達(dá)VEGFR

2，腎內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)膜細(xì)胞是什么細(xì)胞

腎內(nèi)皮細(xì)胞是腎小球毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，在腎小球毛細(xì)血管內(nèi)側(cè)。腎小球系膜細(xì)胞是腎小球內(nèi)非?；钴S的細(xì)胞，具有分泌細(xì)胞基質(zhì)、產(chǎn)生細(xì)胞因子、吞噬和清除大分子物質(zhì)及類似平滑肌細(xì)胞收縮的功能。

你好，根據(jù)你的描述，你的腎病還是很嚴(yán)重的，有球性硬化和新月體形成，小管萎縮，需要積極治療。至于離尿毒癥還有幾年，個(gè)人差異很大。建議你按時(shí)服藥，平時(shí)規(guī)律生活，低鹽飲食，定期復(fù)查尿常規(guī)、腎功能等指標(biāo)。祝你好運(yùn)！

腎內(nèi)皮細(xì)胞細(xì)膜細(xì)胞是什么細(xì)胞

3，成纖維細(xì)胞和系膜細(xì)胞的區(qū)別

成纖維細(xì)胞（fibroblast）是疏松結(jié)締組織的主要細(xì)胞成分，由胚胎時(shí)期的間充質(zhì)細(xì)胞(mesenchymal cell)分化而來(lái)。成纖維細(xì)胞較大，輪廓清楚，多為突起的紡錘形或星形的扁平狀結(jié)構(gòu)，其細(xì)胞核呈規(guī)則的卵圓形，核仁大而明顯。根據(jù)不同功能活動(dòng)狀態(tài)，可將細(xì)胞劃分成成纖維細(xì)胞和纖維細(xì)胞，成纖維細(xì)胞功能活動(dòng)旺盛，細(xì)胞質(zhì)弱嗜堿性，具明顯的蛋白質(zhì)合成和分泌活動(dòng)，在一定條件下，它可以實(shí)現(xiàn)跟纖維細(xì)胞的互相轉(zhuǎn)化。成纖維細(xì)胞對(duì)不同程度的細(xì)胞變性、壞死和組織缺損以及骨創(chuàng)傷的修復(fù)有著十分重要的作用。腎小球系膜細(xì)胞是腎小球內(nèi)非?；钴S的細(xì)胞，具有分泌細(xì)胞基質(zhì)、產(chǎn)生細(xì)胞因子、吞噬和清除大分子物質(zhì)及類似平滑肌細(xì)胞收縮的功能。具體請(qǐng)參見(jiàn)：http://baike.baidu.com/view/88142.htm希望能幫助你。^__^

成纖維細(xì)胞和系膜細(xì)胞的區(qū)別

4，什么是系膜增生性腎小球腎炎

主要以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及不同程度系膜基質(zhì)增多為主要特征的腎小球疾病。

1.慢性腎小球腎炎：如IgA 腎病、膜增殖性腎小球腎炎、局灶階段性硬化性腎小球腎炎和和系膜增生性腎小球腎炎等; 血尿是由于腎小球毛細(xì)血管壁通透性明顯增加或毛細(xì)血管壁斷裂引起的，見(jiàn)于毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎及局灶性腎小球腎炎。血尿是由于腎小球毛細(xì)血管壁通透性明顯增加或毛細(xì)血管壁斷裂引起的。見(jiàn)于毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎及局灶性腎小球腎炎。血尿是由于腎小球毛細(xì)血管壁通透性明顯增加或毛細(xì)血管壁斷裂引起的。見(jiàn)于毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎及局灶性腎小球腎炎。血尿是由于腎小球毛細(xì)血管壁通透性明顯增加或毛細(xì)血管壁斷裂引起的。見(jiàn)于毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎及局灶性腎小球腎炎。血尿是由于腎小球毛細(xì)血管壁通透性明顯增加或毛細(xì)血管壁斷裂引起的，見(jiàn)于毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、新月體性腎小球腎炎、系膜增生性腎小球腎炎及局灶性腎小球腎炎。

5，腎小球由什么組成

腎小球旁器由球旁細(xì)胞、致密斑和球外系膜的系膜細(xì)胞所組成。它位于入球小動(dòng)脈和出球小動(dòng)脈所構(gòu)成的三角區(qū)。球旁細(xì)胞為入球小動(dòng)脈中層所特有的細(xì)胞，內(nèi)含有分泌顆粒，可分泌腎素，其分泌物易于進(jìn)入血液中。

這個(gè)還真忘記了

你好！首先祝你身體健康！，沖著你我的緣分，以下我來(lái)給你談?wù)勱P(guān)于“腎小球”的問(wèn)題。腎小球(glomerulus)為血液過(guò)濾器，腎小球毛細(xì)血管壁構(gòu)成過(guò)濾膜。在腎小球內(nèi)，微血管受到高壓，而加速了超濾作用的進(jìn)行。微血管中的血液經(jīng)由超濾作用之后，形成濾液，滲入鮑氏囊內(nèi)。腎小球與鮑氏囊合稱為腎小體，腎小球的過(guò)濾速率便稱為腎小球過(guò)濾率。 1. 濾膜腎小球過(guò)濾膜從內(nèi)到外有三層結(jié)構(gòu)： ① 內(nèi)層為內(nèi)皮細(xì)胞層(厚約40nm)，為附著在腎小球基底膜內(nèi)的扁平細(xì)胞，上有無(wú)數(shù)孔徑大小不等的小孔，小孔有一層極薄的隔膜; ② 中層為腎小球基膜(厚約240--370nm)，電鏡下從內(nèi)到外分為三層，即內(nèi)疏松層、致密層及外疏松層，為控制濾過(guò)分子大小的主要部分，是機(jī)械屏障的主要部分； ③ 外層為上皮細(xì)胞層(厚約40nm)，上皮細(xì)胞又稱足細(xì)胞，其不規(guī)則突起稱足突，其間有許多狹小間隙，血液經(jīng)濾膜過(guò)濾后，濾液入腎小球囊。在正常情況下，血液中絕大部分蛋白質(zhì)不能濾過(guò)而保留于血液中，僅小分子物質(zhì)如尿素、葡萄糖、電解質(zhì)及某些小分子蛋白能濾過(guò)。 2. 系膜系膜由系膜細(xì)胞及系膜基質(zhì)組成，為腎小球毛細(xì)血管叢小葉間的軸心組織，并與毛細(xì)血管的內(nèi)皮直接相鄰，起到腎小球內(nèi)毛細(xì)血管間的支持作用。系膜細(xì)胞有多種功能，該細(xì)胞中存在收縮性纖維絲，通過(guò)刺激纖維絲收縮，調(diào)節(jié)腎小球毛細(xì)血管表面積，從而對(duì)腎小球血流量有所控制系膜細(xì)胞能維護(hù)鄰近基膜及對(duì)腎小球毛細(xì)血管起支架作用。在某些中毒及疾病發(fā)生時(shí)，該細(xì)胞可溶解，腎小球結(jié)構(gòu)即被破壞，功能也喪失。系膜細(xì)胞有吞噬及清除異物的能力，如免疫復(fù)合物、異常蛋白質(zhì)及其他顆粒。 3. 疾病腎小球疾病(常統(tǒng)稱為腎炎，但不確切)不是一單一的疾病，而是由多種病因和多種發(fā)病機(jī)理引起的病理類型各異、臨床表現(xiàn)又常重疊的一組疾病。臨床上具備以下特點(diǎn)者為腎小球疾?。? ① 腎小球性蛋白尿（以白蛋白為主）伴管型尿和（或）腎小球源性血尿； ② 腎外表現(xiàn)為高血壓及水腫； ③ 腎小球?yàn)V過(guò)功能損害先于并重于腎小管功能障礙。愛(ài)心提示：如有不適，建議及時(shí)就醫(yī)進(jìn)行相關(guān)檢查，以便對(duì)癥采取措施。以上回答如果滿意，請(qǐng)不要辜負(fù)我的一片好意，及時(shí)采納為答案。

腎小管盤旋而成

6，系膜增生性腎小球腎炎有哪些并發(fā)癥

系膜增生性腎小球腎炎是根據(jù)光鏡所見(jiàn)的一種病理形態(tài)學(xué)診斷的腎炎，是一組以彌漫性腎小球系膜細(xì)胞增生及不同程度系膜基質(zhì)增多為主要特征的腎小球疾病。那么，您知道嗎？感染系膜增生性腎小球腎炎表現(xiàn)為腎病綜合征時(shí)，大量蛋白質(zhì)丟失、營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療均可使機(jī)體抵抗力下降，誘發(fā)感染性疾病發(fā)生，且臨床征象常不明顯，雖有多種抗生素供選擇，若治療不及時(shí)或不徹底，仍易引起腎病綜合征復(fù)發(fā)和病情加重，甚至導(dǎo)致病人死亡。血栓、栓塞并發(fā)癥由于血液濃縮(有效血容量減少)及高脂血癥造成血液黏稠度增加；蛋白質(zhì)大量丟失及肝臟代償性合成蛋白增加，會(huì)引起機(jī)體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡。另外，腎病綜合征時(shí)血小板功能亢進(jìn)，加之應(yīng)用利尿藥和糖皮質(zhì)激素等，均可加重高凝狀態(tài)，容易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥。其中腎靜脈血栓最常見(jiàn)，3/4病例因形成緩慢，故臨床癥狀不顯。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見(jiàn)。血栓、栓塞并發(fā)癥是直接影響腎病綜合征治療效果和預(yù)后的重要原因。腎功能衰竭腎病綜合征病人可因有效血容量不足而導(dǎo)致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭。由于腎小管腔內(nèi)高壓，間接引起腎小球?yàn)V過(guò)率驟然減少，導(dǎo)致急性腎實(shí)質(zhì)性腎衰竭。常見(jiàn)于50歲以上病人，發(fā)生多無(wú)明顯誘因，表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿，擴(kuò)容利尿無(wú)效。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正?；蛴猩贁?shù)細(xì)胞變性、壞死，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。腎病綜合征患者可以用新賽斯平(環(huán)孢素軟膠囊)、新山地明(環(huán)孢素軟膠囊)進(jìn)行治療。蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂長(zhǎng)期蛋白質(zhì)丟失可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良、小兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機(jī)體免疫力低下，易致感染；金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素(鐵、銅、鋅等)缺乏；內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂；結(jié)合蛋白減少，可能使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速，影響藥物療效。血脂代謝紊亂使血液黏稠度增加，促使發(fā)生血栓、栓塞以及心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，并促進(jìn)腎小球硬化加速腎臟病變的慢性進(jìn)展。

系膜增生性腎小球腎炎并發(fā)癥： 1、感染系膜增生性腎小球腎炎表現(xiàn)為腎病綜合征時(shí)，大量蛋白質(zhì)丟失、營(yíng)養(yǎng)不良、免疫功能紊亂及應(yīng)用糖皮質(zhì)激素治療均可使機(jī)體抵抗力下降，誘發(fā)感染性疾病發(fā)生，且臨床征象常不明顯，雖有多種抗生素供選擇，若治療不及時(shí)或不徹底，仍易引起腎病綜合征復(fù)發(fā)和病情加重，甚至導(dǎo)致病人死亡。 2、血栓、栓塞并發(fā)癥由于血液濃縮（有效血容量減少）及高脂血癥造成血液黏稠度增加；蛋白質(zhì)大量丟失及肝臟代償性合成蛋白增加，會(huì)引起機(jī)體凝血、抗凝和纖溶系統(tǒng)失衡。另外，腎病綜合征時(shí)血小板功能亢進(jìn)，加之應(yīng)用利尿藥和糖皮質(zhì)激素等，均可加重高凝狀態(tài)，容易發(fā)生血栓、栓塞并發(fā)癥。其中腎靜脈血栓最常見(jiàn)，3/4病例因形成緩慢，故臨床癥狀不顯。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢靜脈、下腔靜脈、冠狀血管血栓和腦血管血栓也不少見(jiàn)。血栓、栓塞并發(fā)癥是直接影響腎病綜合征治療效果和預(yù)后的重要原因。 3、腎功能衰竭腎病綜合征病人可因有效血容量不足而導(dǎo)致腎血流量下降，誘發(fā)腎前性氮質(zhì)血癥。少數(shù)病例可出現(xiàn)急性腎衰竭。由于腎小管腔內(nèi)高壓，間接引起腎小球?yàn)V過(guò)率驟然減少，導(dǎo)致急性腎實(shí)質(zhì)性腎衰竭。常見(jiàn)于50歲以上病人，發(fā)生多無(wú)明顯誘因，表現(xiàn)為少尿或無(wú)尿，擴(kuò)容利尿無(wú)效。腎活檢病理檢查顯示腎小球病變輕微，腎間質(zhì)彌漫重度水腫，腎小管可為正常或有少數(shù)細(xì)胞變性、壞死，腎小管腔內(nèi)有大量蛋白管型。 4、蛋白質(zhì)及脂肪代謝紊亂長(zhǎng)期蛋白質(zhì)丟失可導(dǎo)致營(yíng)養(yǎng)不良、小兒生長(zhǎng)發(fā)育遲緩；免疫球蛋白減少造成機(jī)體免疫力低下，易致感染；金屬結(jié)合蛋白丟失可使微量元素（鐵、銅、鋅等）缺乏；內(nèi)分泌素結(jié)合蛋白不足可誘發(fā)內(nèi)分泌紊亂；結(jié)合蛋白減少，可能使血漿游離藥物濃度增加、排泄加速，影響藥物療效。血脂代謝紊亂使血液黏稠度增加，促使發(fā)生血栓、栓塞以及心血管系統(tǒng)并發(fā)癥，并促進(jìn)腎小球硬化加速腎臟病變的慢性進(jìn)展。需要更多了解可以去平民醫(yī)院的網(wǎng)站上了解。