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latp，21moll甘油完全氧化為co2和h2o時凈生成多少mollatp假設(shè)在線粒體外

來源：整理時間：2024-09-13 16:29:38 編輯：智能門戶手機(jī)版

1，21moll甘油完全氧化為co2和h2o時凈生成多少mollatp假設(shè)在線粒體外

20mol/L

21moll甘油完全氧化為co2和h2o時凈生成多少mollatp假設(shè)在線粒體外

2，我怎樣才能發(fā)財

首先做一個理財分析的服務(wù)，而且要獨(dú)家推出的，金盛現(xiàn)在在有一個免費(fèi)的理財服務(wù)，我做過，還不錯，放心，不會想你推銷什么產(chǎn)品，就是單純的服務(wù)，在上海，蘇州，佛山，香港，新西蘭等等都有

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我怎樣才能發(fā)財

3，1摩爾甘油完全氧化成二氧化碳和水凈生成多少摩爾atp

軟脂酸學(xué)名“十六烷酸”，又叫棕櫚酸，是一種飽和高級脂肪酸，無色、無味的蠟狀固體，廣泛存在于自然界中，幾乎所有的油脂中都含有數(shù)量不等的軟脂酸組分。1mol軟脂酸含16個碳原子,需要7次β氧化生成7分子的NADH+H+，7分子FADH2，8分子乙酰CoA，而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。所以1mol軟脂酸徹底氧化共生成：7×2+7×3+8×12-2＝129個ATP 所以為總共生成129 mol。

甘油磷酸化消耗 -1atp 磷酸甘油醛脫氫，fadh2，生成 2 atp 磷酸二羥丙酮酵解生成 2 atp 磷酸甘油醛脫氫nad、nadh（h+）穿梭生成 2或3 atp 丙酮酸完全氧化 15 atp 最后 20或21 mol/latp

1摩爾甘油完全氧化成二氧化碳和水凈生成多少摩爾atp

4，ATP衍生物的功能有哪些

目的 :探討ATP及其衍生物對不死化人成纖維細(xì)胞的增殖抑制作用 ,并通過P2 嘌呤能受體從而了解ATP發(fā)揮細(xì)胞毒性作用的途徑。方法 :使用ATP及其衍生物ATP -Na2 ,ATP -Mg ,ADP ,MeATP ,BzATP ,ATPγS ,2 -MeSATP和UTP在不同條件培養(yǎng)KMST - 6人不死化成纖維細(xì)胞 ,檢測細(xì)胞增殖狀況 ,Westernblot分析、流式細(xì)胞儀檢測細(xì)胞增殖周期以及Hoechst 3 3 2 5 8特異性細(xì)胞染色和DNA電泳檢測細(xì)胞凋亡。結(jié)果 :ATP及其衍生物對細(xì)胞增殖抑制作用的程度依次為 :ATP =ADP >ATPγS >MeATP =BzATP ;而 2 -MeSATP和UTP卻未顯示任何細(xì)胞毒性作用 ;0 4mmol/LATP培養(yǎng) 4 8h時P2 1表達(dá)未見增高 ,細(xì)胞增殖停止于G1/S期 ;1mmol/LATP培養(yǎng) 4 8h時未發(fā)現(xiàn)細(xì)胞凋亡。結(jié)論 :通過與P2X或P2Y嘌呤能受體相結(jié)合 ,ATP激活細(xì)胞內(nèi)某些信號傳導(dǎo)發(fā)揮細(xì)胞增殖的抑制作用 ;ATP引起增殖抑制不是通過細(xì)胞凋亡或者是周期素 /CDK激酶抑制劑P2 1所致。

雖然我很聰明，但這么說真的難到我了

5，肺泡內(nèi)最低有效濃度的影響因素有哪些

1、連接緩沖液影響：體緩沖液含組：20-100mmol/LTris-HCl較用50mmol/LpH范圍7.4-7.8較用7.8目提供合適酸堿度連接體系；10mmol/LMgCl2作用激酶反應(yīng)；1-20mmol/LDTT較用10mmol/L 作用維持原性環(huán)境穩(wěn)定酶性25-50ug/mlBSA作用增加蛋白質(zhì)濃度防止蛋白濃度稀造酶失與限制酶緩沖液同連接酶緩沖液含0.5-4mmol/LATP現(xiàn)用1mmol/L酶反應(yīng)所必需　　2、 pH影響：般緩沖液pH調(diào)節(jié)7.4-7.8較用7.8實驗表明若pH7.5-8.0酶力定100%體系偏堿（pH8.3）僅全部力65%；體系偏酸（PH6.9）僅全部力40%　　3、 ATP濃度影響：連接緩沖液ATP濃度0.5-4mmol/L間較用1mmol/L研究發(fā)現(xiàn)ATP適濃度0.5-1mmol /L濃抑制反應(yīng)例5mmol/LATP完全抑制平末端連接黏端連接10%抑制；報道ATP濃度0.1mmol/L 磷酸載體自環(huán)比例由于ATP極易解所連接反應(yīng)失敗除DNA與酶問題外應(yīng)考慮ATP素含ATP緩沖液應(yīng)于 -20℃保存溶化取用立即放連接緩沖液體積較管貯存防止反復(fù)凍融引起ATP解與限制酶緩沖液同含ATP連接緩沖液期放置往往失效所自行配制含ATP緩沖液（期保存）臨用加入新配制ATP母液　　4、連接溫度與間影響：黏性末端DNA雙鏈間氫鍵作用所溫度高使氫鍵穩(wěn)定連接酶適溫度恰37℃解決矛盾經(jīng) 綜合考慮傳統(tǒng)連接溫度定16℃間4-16h現(xiàn)經(jīng)實驗發(fā)現(xiàn)于般黏性末端說20℃ 30min足取相連接效間充裕20℃ 60min能使連接反應(yīng)進(jìn)行更完全些于平末端用考慮氫鍵問題使用較高溫度使酶力更發(fā)揮　　5、酶濃度影響：使用DNA濃度比酶單位定義狀態(tài)低10-20倍連接平末端酶用量要比連接黏端10-100倍進(jìn)行黏末端連接需先行稀釋稀釋液與酶保存緩沖液相同或類似稀釋液酶能間保持力便于隨取用　　6、 DNA濃度影響：要求環(huán)化效連接產(chǎn)物 DNA濃度高般超20nmol/L要求線性化連接產(chǎn)物 DNA濃度高些至少接近推薦濃度用質(zhì)粒載體進(jìn)行片段克隆及雙酶切片段連接反應(yīng)DNA濃度應(yīng)降低甚至DNA總濃度低至幾nmol/L另據(jù)研究T4 DNA連接酶DNA末端表觀Km值1.5nmol/L所連接DNA濃度應(yīng)低于1nmol/L即應(yīng)具2nmol/L末端濃度建議查下資料感覺問題主意不是很清晰

6，水分過多會影響根的吸收作用嗎

水分過多對根的傷害在氧缺乏時，三羧酸循環(huán)不能運(yùn)轉(zhuǎn)，丙酮酸被發(fā)酵為乳酸，ATP只能通過發(fā)酵作用而產(chǎn)生。乳酸的積累使細(xì)胞pH值降低，活化乙醇發(fā)酵。1mol/L己糖在發(fā)酵過程中凈生成2mol/LATP，這樣，氧缺乏對根代謝作用的傷害是缺少ATP以驅(qū)動基本的代謝過程。核磁共振（NMR）光譜測定表明，在健康的玉米根尖細(xì)胞中，液泡內(nèi)含物（pH5.8）通常比細(xì)胞質(zhì)（pH7.4）更酸。在極端缺氧的條件下，質(zhì)子逐漸從液泡滲漏到細(xì)胞質(zhì)，使細(xì)胞質(zhì)的酸性增加。這些變化與細(xì)胞死亡的開始相聯(lián)系。顯然，液泡膜AT-Pase主動運(yùn)輸H+進(jìn)入液泡被ATP的缺乏所抑制，以至于不能正常地維持pH梯度。異常的酸性不可逆地破壞了細(xì)胞質(zhì)的代謝。土壤中氧氣缺乏時，就會使得某些有益的需氧微生物的活動受到抑制，例如氨化細(xì)菌、硝化細(xì)菌等的活動受到影響，不利于對植物的養(yǎng)分供應(yīng)；而一些有害的厭氧微生物會活躍起來，把硝酸鹽還原成為N2，把SO42-還原成為H2S，F(xiàn)e3+還原成為Fe2+，并向土壤中釋放一些有機(jī)酸（例如乙酸和丁酸）；這樣會使土壤的酸度增高，有毒物質(zhì)積累，直接毒害根系。

植物根系吸水原理主要靠"根壓"和"蒸騰拉力"兩種：一、根壓：植物根系的生理活動使液流由根部上升的力量，稱作根壓。根壓的存在可以從傷流和吐水這兩種現(xiàn)象得以證明。在春天將植物的莖在近地面處切去，就會從切口處流出汁液，稱為傷流。在土壤水分充足、大氣濕度較高、蒸騰較弱的溫暖濕潤的早晨，一些草木或木本植物的葉尖或葉緣處有水珠溢出的現(xiàn)象，稱為吐水。傷流和吐水都由根壓引起。關(guān)于根壓產(chǎn)生的原因，有人認(rèn)為是滲透，有人認(rèn)為是代謝。但實驗證明，用低溫、缺氧或呼吸抑制劑（如氰化鉀）來處理根系，就會引起傷流、吐水和根系吸水速度的降低或停止。這說明由根壓所引起的吸水是與根系的代謝活動密切相關(guān)的。因此，這種由根壓引起的吸水過程，稱為主動吸水。二、蒸騰拉力：當(dāng)葉片蒸騰失水，葉細(xì)胞水勢降低，而從葉脈導(dǎo)管中吸收水分；同理，當(dāng)葉脈導(dǎo)管失水后，水勢也降低，就向枝條的導(dǎo)管中吸取水分，如此下去，由于葉脈、枝條、樹干和根的導(dǎo)管互相連通，水勢的降低很快就傳遞到根，引起根細(xì)胞內(nèi)的水分向?qū)Ч茌斔?，因而根?xì)胞的水勢降低，最后就從環(huán)境中吸收水分，環(huán)境中的水分進(jìn)入根部，就不斷上升到葉。這種吸收完全是由蒸騰失水而產(chǎn)生的蒸騰拉力所引起的，對根系來說就是一個物理性的被動過程，只要蒸騰一停止，根系的這種吸水就停止或減弱下來，因此叫被動吸水。被動吸水可以從被切除根系的枝條在水中得到證實。 ?